Canine Sebaceous Adenitis

By Klaus Loft, DVM

617 524-5733

Sebaceous adenitis (SA) jest stosunkowo rzadką, immunologicznie uwarunkowaną dermatozą powodującą zaburzenia rogowacenia naskórka, co z kolei może prowadzić do postępującego łysienia z ciasno przylegającymi łuskami i skorupami (patrz ryc. 1).

Etiologia jest nieco niejasna, ale ogniskiem zapalnym są gruczoły łojowe i przewody, które wpływają na zdolność mieszków włosowych do odrastania włosów. SA często objawia się znacznymi zmianami w wyglądzie zewnętrznym zwierzęcia oraz w strukturze i jakości sierści. Okrywa włosowa na obszarach dotkniętych chorobą często zmienia zarówno konsystencję, jak i kolor po uszkodzeniu w procesie chorobowym (np. od morelowego do ciemnobrązowego, lub od miękkiego do zmierzwionego włosa) (patrz ryc. 2). Pierwsze doniesienia w literaturze weterynaryjnej autorstwa Scott’a i wsp. oraz Rosser’a i wsp. oraz White’a i wsp.1, 2, 3 dotyczyły umiarkowanej do ciężkiej dermatozy pęcherzykowej u pudli standardowych i akit, a próbki histopatologiczne pobrane od tych psów były pozbawione gruczołów łojowych. SA jest ogólnie uważane za schorzenie dermatologiczne nie występujące klinicznie przed wczesnymi latami osiemdziesiątymi, a przeglądy tkanek histopatologicznych w bankach nie wykazały żadnych dowodów na istnienie SA.4, 5

Psy dotknięte chorobą prezentują łagodnie do umiarkowanie nasilonego świądowego schorzenia skóry i cierpią z powodu przerywanej bakteryjnej lub drożdżakowej piodermii (patrz rysunek 3). Niektóre linie pudli standardowych okazały się bardziej dotknięte chorobą, a dobrowolny program badań przesiewowych wdrożony w obrębie rasy doprowadził do mniejszego lub większego wyeliminowania tej choroby u tej rasy, ale w ciągu ostatnich ponad 10 lat chorobę zaobserwowano u dłuższej listy ras, w tym Husky, Bichon Havanese6 i Vizla.7,8 Autosomalny recesywny sposób dziedziczenia ze zmienną ekspresją został zaproponowany u pudla standardowego9, 10, 11 i autosomalny recesywny sposób dziedziczenia jest sugerowany jako przyczyna częstszego występowania choroby u Akity7. Schorzenie to zostało zdiagnozowane przez Angell Dermatology Service u następujących ras: Springer Spaniel, Welsh Corgi, Owczarek niemiecki, Labrador Retriever, Berneński pies górski, Cockapoo, Goldendoodle i Labradoodle. Podobny, ale jeszcze rzadszy stan odnotowano u ludzi, kotów, koni i królików.3, 4, 5, 6

SA jest w dużej mierze stanem kosmetycznym z minimalnymi lub żadnymi objawami ogólnoustrojowymi. Na ogół nie powoduje świądu ani bólu, ale zwierzęta z tym schorzeniem są podatne na wtórne zakażenia bakteryjne i/lub drożdżakowe, które mogą powodować świąd, dalszy stan zapalny i potencjalne dodatkowe zniszczenie mieszków włosowych. Wtórne infekcje powinny być leczone, aby uniknąć dalszego uszkodzenia mieszków włosowych. Ogólnie rzecz biorąc, psy dotknięte tym schorzeniem nie powinny być wykorzystywane do hodowli, ponieważ wydaje się, że istnieje potencjalna predyspozycja genetyczna.

Liczba metod leczenia i terapii wspomagających jest stosowana w postępowaniu medycznym w przypadku choroby podstawowej i leczeniu wtórnych zakażeń. Leczenie SA zazwyczaj obejmuje jedną lub więcej z następujących terapii doustnych:9, 10, 11, 12, 13, 14

WITAMINA A: Witamina ta jest znana z potencjalnego działania teratogennego w dużych dawkach i ma zdolność do spowalniania obrotu komórkowego w procesie keratynizacji. Dlatego witamina A może pomóc poprzez zmniejszenie nasilenia intensywnego łuszczenia się skóry. Stosowanie tego suplementu witaminowego może czasami powodować stan suchego oka, keratoconjunctivitis sicca (KCS), więc ważne jest, aby mieć test produkcji łez wykonany przed rozpoczęciem tego leczenia.

OLEJEK PRIMROSE I ESSENTIAL FATTY ACIDS (EFA): Uzupełnienie diety może pomóc w zdolności prekursorów przeciwzapalnych do odbudowy skóry i może mieć działanie antyoksydacyjne w obrębie dotkniętej tkanki. Dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 i -6, taka jak Hill’s Science Diet Sensitive Skin i Royal Canine Skin Support, może być bardzo pomocna w zwiększeniu odporności skóry na urazy i infekcje skórne. Alternatywnie, suplementy kwasów tłuszczowych, takie jak 3V Caps, AllerDerm lub Derm Caps mogą być dodawane do każdej zbilansowanej diety.

SYNTETYCZNE RETINOIDY (tretinoina i izotretinoina): Kilku autorów stosowało tę metodę leczenia SA w celu zmniejszenia tworzenia się strupów i łuszczenia się skóry po zniszczeniu gruczołów łojowych przez przydatki. Liczba przypadków w literaturze jest stosunkowo niewielka, a obawy dotyczące KCS i teratogenności są znacznie większe niż w przypadku witaminy A. Dlatego syntetyczne retinoidy nie są opcją pierwszego rzutu w większości przypadków.

CYKLOSPORYNA (ATOPICA): Ten lek pomaga modulować odpowiedź immunologiczną przeciwko docelowej tkance w SA. Koszt długoterminowego lub trwającego całe życie dawkowania jest często istotnym problemem. Najczęstsze możliwe skutki uboczne tego leku to wymioty i biegunka, które zazwyczaj ustępują samoistnie, ale mogą być tak znaczące, że leczenie będzie musiało zostać przerwane. Zalecamy podawanie tego leku na pusty żołądek dla bardziej równomiernego wchłaniania, ale jeśli wystąpią żołądkowo-jelitowe efekty uboczne, można go podawać z jedzeniem.

Istnieją również terapie miejscowe, które mogą być przepisane, takie jak:

ALPHA KERI BATH OIL (mieszanka olejów mineralnych): Ten zabieg okluzyjny umożliwi oddzielenie bardzo przylegającego materiału łojowego od sierści i zmniejszy nieprzyjemny zapach oraz ryzyko wystąpienia piodermii wtórnej. Zabieg ten jest często czasochłonny i dość niechlujny!

PROPYLENE GLYCOL 70%: Ten produkt miejscowy jest zwykle przygotowywany przez ludzką aptekę i może być stosowany za pomocą butelki z rozpylaczem, aby pomóc nawilżyć skórę co 24-72 godziny przez 2-3 tygodnie. Po tym początkowym okresie, aplikacja może być zmniejszona do najniższego możliwego odstępu czasu, ale co najmniej tygodniowe stosowanie jest potrzebne.

Ta choroba może być frustrującym stanem dla klinicystów, właścicieli zwierząt domowych i zwierząt domowych, zwłaszcza, że widzimy wzrost popularności „ras projektantów” z Pudlami w mieszance, i spontaniczne występowanie warunku w więcej typów ras psów. W przyszłości, mapowanie genów może pomóc w znalezieniu konkretnego defektu genetycznego i dostępności bardziej specyficznych terapii.

Aby uzyskać więcej informacji na temat canine sebaceous adenitis lub Angell’s Dermatology Service, proszę zadzwonić pod numer 617 524-5733 lub wysłać e-mail [email protected]. Można również skontaktować się z Dr. Loft pod adresem [email protected].

2 Rosser E, Dunstan R, Breen P et al.: „Sebaceous adenitis with hyperkeratosis in the standard poodle: a discussion of 10 cases”. JAAHA, 1987; 23: s. 341.

3 White S, Linder K, Schultheiss P et al.: „Sebaceous adenitis in four domestic rabbits (Oryctatagus cuniculus).” Veterinary Dermatology 2000; 11: s. 53-60.

4 Gross T, Ihrke P, Walder E, Affolter V: „Sebaceous adenitis.” In: Choroby skóry psa i kota, Kliniczna diagnostyka histopatologiczna. 2nd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2005, s. 186-88.

5 Yager J, Willcock B, eds. Surgical pathology of the dog and cat. London: Mosby Year Book Inc, 1994; s. 197-198.

6 Osborne C: „Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding.” Canadian Veterinary Journal 2006; 47: s. 583-6.

7 Zur G, Botero-Anug A: „Severe Ulcerative and Granulomatous Pinnal Lesions with Granulomatous Sebaceous Adenitis in Unrelated Vizslas.” JAAHA, 47:6 Nov./Dec. 2011, p. 455-60.

8 Hernblad Tevell E, Bergvall K, Egenvall A: „Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases.” Acta Veterinaria Scandinavica 2008, 50:11, s. 1-8.

9 Frazer M, Schick A, Lewis T, Jazic E: „Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence.” Veterinary Dermatology, 2010, 22, s. 267-274.

13 Sousa C: „Sebaceous adenitis.” Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 2006; 36: s. 243-9.

14 Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L: „Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis.” JAVMA, Vol. 226, No. 1, January 1, 2005, p. 59-64.

.