Moran CORE

Neowaskularyzacja tęczówki (Rubeosis Iridis)

Home / Jaskra / Jaskra z zamknięciem kąta

Tytuł: Neovascularization of the Iris (Rubeosis Iridis)
Author (s): Kathryn Lewis, MSIV University of California, Riverside School of Medicine
Fotograf: James Gilman, CRA, FOPS
Data: July 13, 2019
Keywords/Main Subjects: neovascularization of the iris, rubeosis iridis, neovascular glaucoma

Image 1. Wyraźna skroniowa neowaskularyzacja tęczówki i kąta, która rozciąga się nosowo.

Obraz 2. Neowaskularyzacja tęczówki z naczyniami włosowatymi na granicy źrenic. Widoczna chemoza i iniekcja spojówki.

Overview: Neowaskularyzacja tęczówki (NVI), znana jako rubeosis iridis, jest definiowana jako proliferacja naczyń krwionośnych wzdłuż powierzchni tęczówki. Istnieje wiele przyczyn NVI, w tym najczęściej retinopatia cukrzycowa (DR) i niedrożność naczyń żylnych siatkówki centralnej (CRVO). Nieleczona może prowadzić do jaskry neowaskularnej, która często jest trudna do leczenia i zagraża widzeniu.

Patofizjologia: Patofizjologia NVI jest złożona, obejmuje dysregulację czynników pro- i antyangiogennych w warunkach niedokrwienia tylnego odcinka. Inne przyczyny NVI, takie jak guzy wewnątrzgałkowe lub niedokrwienie komory przedniej, również prowadzą do dysregulacji czynników.1 Zaburzenie równowagi czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), interleukiny-6 (IL6) i czynnika pochodzącego z nabłonka barwnikowego (PEDF) powoduje proliferację kruchych naczyń włosowatych.1 Naczynia te rosną wzdłuż powierzchni tęczówki, po raz pierwszy widoczne na brzegu źrenicy, i mogą rozszerzać się do kąta tęczówkowo-rogówkowego.

Prezentacja & Rozpoznanie: NVI jest początkowo bezbolesne i bezobjawowe. We wczesnych stadiach w badaniu w lampie szczelinowej widoczna jest drobna sieć naczyń włosowatych na brzegu źrenicy (obraz 2, 3). Kapilary rozszerzają się następnie do kąta irydowo-rogówkowego, co określane jest jako neowaskularyzacja kąta (neovascularization of the angle – NVA), widoczna w gonioskopii. Gdy podejrzenie NVI jest duże, ale nie widać go w lampie szczelinowej, można wykonać angiografię fluoresceinową tęczówki w celu dalszego wyjaśnienia obecności NVI u pacjenta.

Diagnoza różnicowa: Diagnoza różnicowa obejmuje cztery główne etiologie: niedokrwienie siatkówki, odwarstwienie siatkówki, guzy i zapalenie oka. Tabela 1 przedstawia przykłady chorób, które powodują NVI.2 Najczęstszą etiologią jest niedokrwienie siatkówki spowodowane DR lub CRVO.

Tabela 1. Differential Diagnosis of NVI

Retinal Ischemia	Tumors	Ocular Inflammation	Retinal Detachment
Diabetic Retinopatia Okluzja żyły środkowej siatkówki Okluzja tętnicy środkowej siatkówki Retinopatia sierpowatokomórkowa Okluzja tętnicy szyjnej Retinopatia wcześniacza wcześniactwa	Melanoma (tęczówka/choroida) Rak przerzutowy Retinoblastoma	Endophthalmitis Przewlekłe zapalenie błony naczyniowej Komora przednia Komora przednia Niedokrwienie	Retinoschisis Choroba Coat’a

CRAO = zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki

Prognoza i powikłania: Nieleczona NVI może przejść w jaskrę neowaskularną (NVG), formę jaskry wtórnej. W procesie tym wyróżnia się cztery etapy: prerubeoza, rubeoza, jaskra z otwartym kątem i wreszcie jaskra z zamkniętym kątem (tab. 2).3 Czas od NVI do rozwoju NVG jest różny. Po CRVO NVG może rozwinąć się w ciągu 1-6 miesięcy, natomiast u chorych na cukrzycę trwa to co najmniej rok.2 W miarę postępu NVI do NVA naczynia upośledzają odpływ cieczy wodnistej, co prowadzi do jaskry z otwartym kątem. W miarę rozwoju i kurczenia się błony włóknistej zamyka się kąt irydowo-rogówkowy, co prowadzi do jaskry z zamkniętym kątem przesączania. W nieleczonych przypadkach NVG powoduje ślepotę i ból, często kończący się enukleacją.

Tabela 2. Etapy NVG

	Prerubeoza ->	Rubeoza ->	Otwarty kąt ->. jaskra	Jaskra zamkniętego kąta
Symptomy	Brak	Brak	Brak	Ból oczu, nudności, wymioty, bóle głowy, utrata wzroku
Znaleziska w lampie błyskowej	Brak	NVI	NVI, NVA, zwłóknienie, przeczulica	NVI, NVA, zwłóknienie, obrzęk rogówki, hiphema
IOP	Normalne	Normalne	Podwyższone	Podwyższone

Leczenie: Złotym standardem leczenia NVI jest fotokoagulacja siatkówki (pan retinal photocoagulation, PRP) w celu zmniejszenia neowaskularyzacji. PRP może być również stosowana, jeśli u pacjentów dojdzie do progresji do NVG. W ostatnich latach udowodniono, że bevacizumab (IVB), środek anty-VEGF, jest skuteczny w krótkoterminowym leczeniu, zmniejszając neowaskularyzację w tęczówce i kącie oraz kontrolując IOP.2 Gdy NVG już się rozwinie, leczenie jest często skomplikowane. Na przykład, w późniejszych stadiach NVG, środki stosowane miejscowo, które działają na przepływ cieczy wodnistej, zwykle nie poprawiają IOP. Operacje, takie jak trabekulektomia, mogą być powikłane śródoperacyjnym krwotokiem z kruchych naczyń i nadmiernym bliznowaceniem pooperacyjnym.4

1. Wang JW, et al. Short-term effect of intravitreal ranibizumab on intraocular concentrations of vascular endothelial growth factor-A and pigment epithelium-derived factor in neovascular glaucoma. Clinical and Experimental Ophthalmology 2015;43:415-421. Doi: 10.1111/ceo.12477
2. Rodrigues GB, et al. Neovascular glaucoma: a review. International Journal of Retina and Vitreous 2016;2:26. https://doi.org/10.1186/s40942-016-0051-x
3. Shazly TA, Latina MA. Neovascular glaucoma: etiologia, diagnostyka i rokowanie. Semin Ophthalmol2009;24(2):113-121. DOI: 10.1080/08820530902800801
4. Shen C, Aref AA, Salim S. Neovascular Glaucoma. American Academy of Ophthalmology EyeWiki. https://eyewiki.aao.org/Neovascular_Glaucoma (dostęp 10 Jul 2019).

Faculty Approval by: Griffin Jardine, MD

Identyfikator: Moran_CORE_26882