2. SÄTTNINGSSKAPEN MELLAN RÖKNING OCH PERIODONTAL SÄNGDOM
En tredjedel av världens vuxna befolkning är rökare (57 % av dessa är män, 43 % kvinnor). Man förutspår att om 20 år kommer denna årliga dödssiffra till följd av tobaksbruk att vara mer än 10 miljoner människor. Rökningen i utvecklingsländerna ökar med mer än 3 % per år (4). Vi kan anta att parodontala sjukdomar också kommer att öka.
Sambandet mellan rökning och parodontal hälsa undersöktes redan i mitten av förra seklet. Rökning är en oberoende riskfaktor för initiering, omfattning och svårighetsgrad av parodontala sjukdomar. Dessutom kan rökning minska chanserna för framgångsrik behandling. (Figur (Figur11,,22,,33).
Generaliserad avancerad kronisk parodontit hos smooker.
Generaliserad avancerad kronisk parodontit hos smooker.
Progression av parodontit :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
Tvärsnittsdata och longitudinella data ger starkt stöd för påståendet att risken för att utveckla parodontal sjukdom, mätt som klinisk förlust av fäste och alveolär benförlust, ökar med ökad rökning. Studier visar att före detta rökare (kliniskt definierade som två eller fler år sedan de slutade röka) upplever mindre förlust av fäste än nuvarande rökare, men mer än nykterister. Dessutom uppvisar sannolikheten för att utveckla ökande parodontit dosberoende (5).
I många år visste vetenskapsmännen inte hur rökning påverkar parodont och varför personer med kronisk parodontit har minskad klinisk inflammation.Idag vet vi att tobaksrök inducerar förändringar av de 3-OH-fettsyror som finns i lipid A på ett sätt som är förenligt med en mikroflora med minskad inflammatorisk potential.
I en undersökning hade rökare signifikanta minskningar av de 3-OH-fettsyror som är förknippade med konsensus (hög potens) enterisk LPS-struktur noterades hos rökare jämfört med icke-rökare med kronisk parodontit. Således är rökning förknippad med specifika strukturella förändringar av den lipid-A-deriverade 3-OH-fettsyraprofilen i saliv som är förenliga med en oral mikroflora med minskad inflammatorisk potential (6).
Dessa fynd ger en välbehövlig mekanistisk insikt i den etablerade kliniska gåtan med ökad infektion med parodontalpatogener men minskad klinisk inflammation hos rökare.
Bagaitkar och asos. fastställde att exponering av P. gingivalis för tobaksröksextrakt ökade uttrycket av det stora fimbrialantigenet (FimA), men inte det mindre fimbrialantigenet (Mfa1). Det innebär att exponeringen inte inducerade P. gingivalis autoaggregation men främjade bildandet av biofilm av två arter, vilket övervakades av antalet mikrokolonier och djupet. Intressant nog uppvisade P. gingivalis biofilmer som odlades i närvaro av tobaksrök en lägre proinflammatorisk kapacitet (TNF-α, IL-6) än kontrollbiofilmer. De bakomliggande mekanismerna är okända, men troligtvis utgör tobaksrök en miljöstress som P. gingivalis anpassar sig till genom att förändra uttrycket av flera virulensfaktorer – inklusive stora och små fimbriellaantigen (FimA respektive Mfa1) och kapsel – tillsammans med en minskad proinflammatorisk potential hos intakt P. gingivalis. gingivalis(7,8).
In vitro-studier har visat förändrade inflammatoriska cytokinprofiler i gingivalvätska (GCF), immuncellsfunktion och förändrad proteolytisk reglering hos rökare.
Rökare uppvisade en minskning av flera proinflammatoriska cytokiner och kemokiner och vissa regulatorer av T-celler och NK-celler. Detta återspeglar rökningens immunosuppressiva effekter som kan bidra till en ökad känslighet för parodontit (9).
Parodontalbehandling tenderar att vara mindre framgångsrik hos rökare än hos icke-rökare. Studier som utvärderar effektiviteten av parodontal sjukdomskontroll och specifika parodontala procedurer, inklusive regenerativa procedurer, mjukvävnadstransplantationer och implantatprocedurer, har genomgående visat att rökning har en negativ effekt på framgångstalen(10).