A convulsão transitória induzida por aumento de sódio camuflando uma hiponatremia sintomática | Relatos de Caso BMJ

Discussão

Hiponatremia é um distúrbio de fluido e eletrólitos no qual há um relativo excesso de água fluida do corpo comparado com o conteúdo de sódio do corpo. É geralmente definida como uma concentração de sódio inferior a 135 mmol/L e é o distúrbio eletrolítico mais comumente observado na medicina clínica com uma prevalência relatada de 4% na população adulta de pacientes de medicina interna tratados no serviço de emergência e até 30% em pacientes hospitalizados.3 4 A hiponatremia tem diversas etiologias e é mais comumente causada pela síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético (ADH), o uso de diuréticos tiazídicos, insuficiência cardíaca congestiva, vômitos graves e diarréia ou polidipsia.5 Os sintomas são frequentemente leves e inespecíficos como dor de cabeça, náuseas e confusão, mas podem ser graves e ameaçadores de vida com angústia cardiorrespiratória, convulsões e coma.6 Sintomas graves são mais comumente observados em casos de hiponatremia aguda, mas também a hiponatremia crônica em pacientes aparentemente assintomáticos deve ser considerada uma doença grave, pois está associada a um aumento acentuado do risco de mortalidade por todas as causas.7 Embora rara, a encefalopatia é a complicação mais grave da hiponatremia aguda. É o resultado de edema cerebral e aumento da pressão intracraniana causado pelo movimento osmótico da água para as células cerebrais após o compartimento extracelular ter se tornado hipoosmolar em um período de tempo relativamente curto (<48 horas).8 Uma encefalopatia hiponatêmica não tratada pode resultar em deterioração neurológica ou morte.2 9

Este caso descreve um homem com uma crise epilética como a apresentação inicial de encefalopatia hiponatêmica aguda para o qual o diagnóstico foi feito com um atraso significativo e que eventualmente leva a uma punção lombar desnecessária. Este atraso pode em parte ser explicado pela ausência de uma boa história médica como resultado de sonolência pós-parto, que não deixou directamente claro que o paciente tinha bebido uma quantidade excessiva de água num curto período de tempo. Uma pista para o diagnóstico de um início agudo de hiponatremia poderia ter sido sua recente dor de cabeça e o achado na cabeça da tomografia que mostrou sinais de derrame sulfúrico difuso. Embora este último seja sugestivo de edema cerebral, não é específico da hiponatremia.10 No entanto, a encefalopatia hiponatêmica foi descartada principalmente como diagnóstico inicial devido ao fato de que a primeira análise (venosa) de sangue realizada logo após a convulsão mostrou um nível de sódio plasmático de 131 mmol/L. Somente após a segunda análise (arterial), que foi realizada 45 minutos depois, foi encontrada uma hiponatremia clínica significativa de 118 mmol/L. Esta discrepância não pode ser explicada por erros (pré)analíticos, pois também uma análise dos gases venosos do sangue, que foi realizada simultaneamente com a coleta inicial de sangue e que foi medida em um analisador diferente, mostrou um nível de sódio comparável. Como esta amostra foi medida em um analisador de gases sangüíneos de ponto de tratamento com um eletrodo seletivo direto de íons, a pseudo-hipponatremia pôde ser descartada. Curiosamente, a primeira análise de sangue também mostrou níveis elevados de hematócrito e albumina sugestivos de hemoconcentração. A explicação para esta hipernatremia relativa é, portanto, a perda de água causada por um deslocamento de água do compartimento extracelular para as células, presumivelmente células musculares, considerando sua convulsão epiléptica. O aumento da concentração de sódio plasmático tem sido descrito em sujeitos pouco tempo após exercício intenso ou, como neste caso, após convulsões.11-13 O deslocamento de água do compartimento extracelular é impulsionado por um aumento do número efetivo de osmoles nas células musculares esqueléticas. Durante o exercício, as macromoléculas, como o glicogênio, são rapidamente convertidas em muitas moléculas menores de L-lactato. Os íons L-lactato que se acumulam lentamente se difundem das células, aumentando assim a osmolalidade intracelular em relação aos tecidos intersticiais, levando à osmose que conduz a água para as células musculares. Mais importante, porém, novos osmoles criados pela degradação da fosfocreatina em creatina e fosfatos inorgânicos contribuem para este processo.14 Esta perda de água intravascular pode aumentar a concentração plasmática de sódio 10-15 mmol/L durante 10-15 min, após o que o nível de sódio lentamente restaura o que era antes da convulsão.12 15 Este efeito seria mais pronunciado no sangue retirado de um membro afetado (veia braquial ou antecubital). Diretamente após a convulsão, o sangue venoso (eferente) pode apresentar uma concentração muito maior de sódio em comparação com uma amostra arterial (aferente), já que esta última é um reflexo da homeostase da água de todo o corpo e não apenas do membro afetado.14

Em caso de hiponatremia, como descrito no nosso caso, o aumento do sódio pode levar a níveis de sódio plasmático quase normais ou mesmo totalmente normalizados, causando má interpretação. Após um exercício extenuante, uma convulsão ou rabdomiólise manifesta, aconselhamos duas estratégias para interpretar corretamente a concentração plasmática de sódio. Primeiro, testes de sangue repetidos poderiam possivelmente evitar interpretações erradas, já que o aumento transitório do sódio poderia desaparecer rapidamente. Segundo, uma amostra de sangue arterial pode refletir mais precisamente o nível real de sódio plasmático, uma vez que o efeito da hemoconcentração devido à rabdomiólise e, portanto, o aumento do sódio plasmático arterial é menos proeminente do que no sangue derivado de uma veia do membro afetado.14