Sumário
A evolução da endotérmia exigiu a elaboração estrutural das vias respiratórias e das superfícies de troca respiratória. A presença de um coração completamente septado nos endotérmicos impede o uso de controle predominantemente neurogênico da resistência vascular pulmonar, como visto em répteis nãocrocodilianos. A ocorrência de desigualdades de ventilação-perfusão nas vias aéreas finamente subdivididas dos endotérmicos tem exigido controle vascular local em resposta a unidades respiratórias alveolares predominantes (texto (P)) com potencial para desvios intrapulmonares de unidades mal ventiladas para unidades respiratórias mais adequadamente ventiladas. Nenhuma evidência para este mecanismo é vista na circulação pulmonar de tartarugas. Embora as necessidades médias de convecção do ar sejam semelhantes em répteis e endotérmicos a temperaturas corporais semelhantes e as necessidades médias de fluxo sanguíneo sejam semelhantes quando ajustadas para diferenças na capacidade de O2 do sangue, muitos répteis nãocrocodilianos exibem variação temporal no fluxo sanguíneo pulmonar durante um dado ciclo respiratório. A derivação intracardíaca da direita para a esquerda é intensificada com a duração do período apnéico. Tais manobras não são possíveis nos endotérmicos devido à septação cardíaca completa. Uma hipótese é apresentada de que a derivação intracardíaca pode ajudar no esgotamento das reservas de O2 disponíveis durante a apneia prolongada. O shunt pode ser visto de forma lucrativa como um shunt de CO2 após a fase de gás alveolar. A influência resultante sobre o P alveolar e sistêmico pode aumentar a ligação de O2 a Hb nos pulmões, enquanto intensifica a descarga através do efeito Bohr ao nível do tecido. Nesta perspectiva, os padrões de distribuição do fluxo sanguíneo reptiliano podem ser vistos como adaptáveis à apnéia prolongada e à frequência respiratória inferior que caracteriza o grupo. Estas diferenças podem estar relacionadas a diferenças na intensidade metabólica, freqüência respiratória e o conseqüente valor adaptativo de diferentes mecanismos de controle da resistência vascular pulmonar em ectotermas e endotermas.