Introdução
Complexos ventriculares prematuros (PVCs) são atividades elétricas originadas dentro dos ventrículos, levando à despolarização precoce dos ventrículos. Os PVCs são geralmente detectados em eletrocardiografia (ECG), dispositivos de monitorização ambulatorial e telemetria hospitalar. Os PVCs são comumente encontrados em pacientes com ou sem doença cardíaca estrutural, e sua freqüência aumenta com a idade. A maioria dos pacientes com PVCs é assintomática, e o manejo consiste na monitorização e mudanças no estilo de vida. Pacientes sintomáticos podem apresentar palpitações, síncope ou tontura, aumento da fadiga ou falta de ar. Alguns pacientes podem ter um risco aumentado de arritmias ou cardiomiopatia reversível. O tratamento sintomático pode envolver medicamentos antiarrítmicos (DAA) ou ablação de cateteres; a ablação de PVC também é feita rotineiramente em nosso laboratório de eletrofisiologia. Neste artigo, apresentamos dois casos de ablação do PVC, discutindo brevemente os PVCs e seu manejo, incluindo a ablação do cateter.
Case #1
Uma mulher de 78 anos de idade apresentada à clínica de eletrofisiologia com sintomas de palpitações, falta de ar e fadiga nos últimos dois anos. Ela nega qualquer ortopnéia, dispnéia paroxística ou episódios de sincopia. Anteriormente ela fez um ecocardiograma transtorácico (ETT), mostrando uma fração de ejeção de 55%. Foi submetida a um angiograma coronariano demonstrando pressão em cunha elevada e doença arterial coronária não-obstrutiva leve. Tinha diagnóstico prévio de hiperlipidemia, hipertensão arterial sistêmica e recentemente diagnosticada insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Ela toma hidroclorotiazida, losartan, aspirina, metoprolol e furosemida, mas continua a ter sintomas apesar da otimização da terapia médica. Seu ECG na clínica mostrou ritmo sinusal, hipertrofia ventricular esquerda e PVCs frequentes em um padrão de trigeminy. As PVCs tinham uma morfologia de ramo esquerdo com transição precoce, onda R alta no eletrodo II, III e AVF. Baseado nestas qualidades, nosso pensamento inicial foi que as PVCs eram originárias da via de saída do ventrículo direito (VSVD). Devido aos seus freqüentes PVCs no ECG, ela teve um monitor Holter colocado, que mostrou uma carga total de PVC de 31%. Foi oferecido à paciente um DAA, mas ela recusou a terapia médica. Dada a gravidade dos sintomas com insuficiência cardíaca subjacente com fração de ejeção preservada, foi-lhe oferecido ablação de PVC.
Após a obtenção do consentimento livre e esclarecido, ela foi levada ao laboratório de eletrofisiologia. Um cateter octapolar foi colocado no seio coronário na posição oblíqua anterior esquerda e um cateter quadripolar foi colocado na posição de His. Avançamos um cateter de ponta irrigada (cateter THERMOCOOL, Biosense Webster, Inc., empresa Johnson & Johnson) para o RVOT, e usando o sistema CARTO 3 (Biosense Webster, Inc., empresa Johnson & Johnson), o mapa de ativação identificou PVCs originários da porção póstero-septal do RVOT. Notamos que a ativação não foi suficientemente precoce, e o eletrograma unipolar não apresentou deflexão negativa. Em seguida, fomos retrogradamente para o ventrículo esquerdo e mapeamos o ventrículo esquerdo. A PVC foi então localizada para a cúspide coronariana esquerda com a ativação mais precoce de -30 milissegundos e um bom eletrograma unipolar negativo (Figura 1). Após a aplicação de múltiplas lesões por radiofreqüência de 30 Watts, a PVC foi eliminada. Após mais de 30 minutos de espera, não conseguimos encontrar um único PVC clínico e decidimos parar o procedimento.
No seguimento de um e seis meses, ela não mostrou sinais de recidiva do PVC em seu monitor Holter, e seus sintomas melhoraram significativamente com resolução completa das palpitações.
Case #2
Um homem de 71 anos com história de plastia da valva mitral e hiperlipidemia foi acompanhado na clínica de eletrofisiologia para palpitações que tinham ocorrido por muitos anos. Foi encontrado que ele tinha 20.000 PVCs com uma carga total de PVC de 20% durante a monitorização de Holter 24 horas. Seu ecocardiograma mostrou uma fração de ejeção de 55%, e seu angiograma mostrou doença arterial coronária não-obstrutiva. Ele foi iniciado com metoprolol em altas doses, o que diminuiu sua carga ectópica para 12%, e seus sintomas melhoraram. Mais recentemente, o paciente começou a queixar-se de palpitações apesar de continuar com a mesma dose de metoprolol. Um monitor Holter repetido demonstrou uma recidiva de aumento da carga de PVC para 21%. Seu TTE mostrou uma diminuição na fração de ejeção para 45%. O paciente foi iniciado com amiodarona, que controlou brevemente seus sintomas, mas foi descontinuado devido a eventos adversos. Ele recusou o ensaio de outros DAA. Devido à sua carga de PVC, sintomas descontrolados, diminuição da fração de ejeção e intolerância aos DAA, o paciente foi considerado candidato à ablação do cateter.
No dia do procedimento, seu ECG mostrou ritmo sinusal com bloqueio de ramo direito (RBBBB) e PVCs freqüentes. Os PVCs apresentavam morfologia RBBB com eixo inferior e onda S em chumbo II e III. Após o devido consentimento, o paciente foi levado ao laboratório de eletrofisiologia. Um cateter quadripolar foi colocado na sua posição potencial e outro cateter quadripolar foi avançado para o átrio direito alto e depois para o ápice do ventrículo direito. Um cateter irrigado de 3,5 mm foi avançado para o ventrículo esquerdo de forma retrógrada. Obtivemos mapas de ativação e tensão usando o sistema de mapeamento CARTO 3, e o PVC foi identificado ao longo da continuidade aórtico-mitral (AMC) (Figura 2). Deve-se notar que inicialmente identificamos três PVCs diferentes, mas apenas o AMC persistiu. A localização do AMC foi então confirmada usando o mapeamento do ritmo. Um total de 16 lesões por radiofreqüência foram aplicadas a esse local, após o que não foram observados mais PVCs. Em seguida, usamos infusão de isoproterenol e estimulação ventricular, mas nenhuma outra PVC ou taquicardia ventricular (VT) foi obtida. Criamos então um mapa de voltagem de todo o ventrículo esquerdo, e o procedimento foi concluído.
No seguimento de um e três meses, este paciente permanece assintomático e livre de PVC no monitor Holter, com TTE de repetição mostrando um modesto aumento da fração de ejeção para 50%.
Incidência, Prevalência e Fisiopatologia
No estudo de Risco de Aterosclerose em Comunidades (ARIC), os PVCs estão presentes em >6% da população em um ECG de dois minutos. A prevalência foi diferente dependendo da faixa etária, sexo e etnia, e foi fortemente associada à hipertensão arterial.1 Monitorizações mais longas, como ECG ambulatorial 24 horas, mostram quase 50% das pessoas com PVCs sem nenhuma doença cardíaca estrutural.2 As condições cardíacas freqüentemente associadas às PVCs incluem insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica, miocardite, cardiopatias congênitas, hipertrofia ventricular esquerda, taquicardia ventricular idiopática e displasia arritmogênica do ventrículo direito.3 As PVCs às vezes também são observadas com condições não cardíacas, como doenças pulmonares (doença pulmonar obstrutiva crônica, hipertensão pulmonar), distúrbios endócrinos (tireóide, anormalidades hormonais adrenais), drogas ilícitas (cocaína), fumo, álcool e medicamentos (beta agonista ou inotrofia).4 Fatores como tônus autonômico, ansiedade, distúrbios eletrolíticos, hipoxia e isquemia também afetam a ocorrência e freqüência das PVCs. Na maioria das vezes, as PVCs têm origem na VSVD, enquanto outros focos menos comuns são a via de saída do ventrículo esquerdo, tecidos epicárdicos adjacentes aos seios aórticos de Valsalva, sistema Purkinje do ventrículo esquerdo, cume do ventrículo esquerdo, anel da válvula atrioventricular e os músculos papilares.5
PVCs e Arritmias
Estudos têm encontrado PVCs associadas a maior risco de mortalidade, especialmente em pacientes com infarto do miocárdio recente.6 Aumento da freqüência e complexidade das PVCs foram associados a maior risco de taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e morte cardíaca. Em seguida, o Estudo de Supressão da Arritmia Cardíaca (CAST) foi projetado para avaliar o uso de DAA (encainida, flecainida ou moricizina) para suprimir as PVCs após a IM. Infelizmente, observou-se um aumento da mortalidade no grupo antiarrítmico em relação ao placebo, apesar da supressão dos PVCs.7,8 Acreditou-se que o aumento da mortalidade fosse devido aos efeitos pró-arrítmicos dos DAA. Os PVCs foram então considerados benignos, mas estudos posteriores revelaram que os PVCs estão associados ao aumento do risco de doença aterosclerótica, acidente vascular cerebral, morte cardíaca súbita e disfunção ventricular esquerda ou cardiomiopatia.1,9
PVCs e Cardiomiopatia
Em 1998, Duffee et al. mostraram que a supressão de PVCs em pacientes com cardiomiopatia dilatada idiopática presumida poderia levar à melhora da função ventricular esquerda.10 Desde então, múltiplos estudos têm mostrado o PVCs como um fator de risco independente para cardiomiopatia. O diagnóstico de cardiomiopatia induzida por PVC (PIC) pode ser feito clinicamente pela presença de PVCs frequentes e ausência de outras causas de cardiomiopatia.11 Mesmo em pacientes com doença cardíaca estrutural, a presença de PVCs frequentes pode contribuir para o agravamento da cardiomiopatia. A fisiopatologia exata ainda é desconhecida; o mecanismo proposto da PIC envolve dissincronia ventricular e cardiomiopatia induzida por taquicardia. Os fatores de risco para a PIC incluem não apenas o aumento da freqüência, mas também a duração da exposição, complexo QRS mais longo, PVCs de origem epicárdica e sexo masculino. Estudos demonstraram que uma carga de PVC de >15-25% aumentou o risco de cardiomiopatia, embora muitos pacientes com carga semelhante tenham fração de ejeção normal; mesmo uma baixa carga de PVC de 4-5% pode, algumas vezes, estar associada à cardiomiopatia.3,11
Avaliação diagnóstica
Avaliação inicial envolve uma história focada e exame físico dos sintomas, duração, quaisquer fatores associados e perguntas específicas sobre sintomas de insuficiência cardíaca. Os exames laboratoriais incluem um painel metabólico completo, incluindo eletrólitos, contagem de sangue e exames hormonais, como os níveis de tireóide e catecolamina. Todos os pacientes devem obter um ECG ambulatorial ou um monitor Holter para avaliar as morfologias do PVC, freqüência, variação diurna, carga e correlação de sintomas. Deve ser realizado um ecocardiograma transtorácico (ETT) de rotina para documentar a fração de ejeção e procurar por qualquer doença estrutural do coração. O trabalho isquêmico, como um teste de estresse ou angiograma, pode ser adaptado de acordo com a apresentação do paciente. A ressonância magnética cardíaca e a tomografia por emissão de pósitrons (PET) podem ser utilizadas para identificar doenças estruturais do coração, mesmo em um paciente com TTE ou angiograma normal.
Gerenciamento: Lifestyle and Medical
O primeiro passo no manejo dos PVCs envolve a identificação de quaisquer causas secundárias que estejam causando os PVCs ou os agravando, tais como desequilíbrios eletrolíticos, distúrbios metabólicos ou doença arterial coronária. A modificação do estilo de vida, como deixar de fumar, limitar o consumo de álcool ou cafeína e gerir o stress e a ansiedade, pode melhorar os sintomas em alguns pacientes. O manejo médico inicial consiste em beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, que têm um excelente perfil de segurança e se mostram eficazes em pelo menos alguns pacientes. Em comparação com os beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, os medicamentos antiarrítmicos têm demonstrado uma maior taxa de sucesso na supressão do PVC. Antiarrítmicos classe IC como flecainida e propafenona são eficazes na supressão do PVC, mas o seu uso é limitado em pacientes com doença estrutural ou coronária. Nesses pacientes, amiodarona, dofetilida e sotalol são seguros, mas todos têm seu próprio perfil de efeito colateral, especialmente com uso a longo prazo.11,12
Gerenciamento: Ablação do cateter
Ablação do cateter de PVC é muito mais eficaz e tem um efeito duradouro a longo prazo. A taxa de sucesso da ablação do cateter por radiofrequência varia de 65-90%, mesmo no seguimento a longo prazo.13-15 As diretrizes atuais recomendam a ablação do cateter em pacientes com PIC que falharam ou são incapazes de tolerar DAA ou com base na preferência do paciente. Os preditores de ablação bem-sucedidos incluem a origem RVOT e PVC monomórfico. PVCs originados de músculos epicárdicos ou papilares e morfologias múltiplas de PVC são indicadores de possível falha na ablação.11,15 A ablação bem sucedida do cateter está associada a alguma melhora na fração de ejeção na maioria dos pacientes. Diretrizes também recomendam considerar a ablação do cateter em pacientes com doença cardíaca estrutural, nos quais PVCs frequentes provavelmente contribuem para o aumento da cardiomiopatia e na taquicardia ou fibrilação ventriculares, que são focalmente desencadeadas por um PVC. Ainda não se chegou a um consenso sobre o uso da ablação do cateter para PVCs em pacientes sintomáticos com fração de ejeção normal. Alguns autores recomendam o uso da ablação por cateter como último recurso, após esgotar todos os antiarrítmicos, ou em pacientes altamente sintomáticos.15
Ablação por cateter é baseada na identificação e localização dos PVCs, e isso pode ser conseguido utilizando o mapeamento de ativação ou o mapeamento de ritmo. Uma vez localizado, o sinal elétrico endocárdico ou epicárdico focal mais precoce que precede o PVC visado é ablacionado.15 Para localizar efetivamente esses focos, é necessário aumentar a freqüência dos PVCs no dia do procedimento. Algumas estratégias úteis envolvem a descontinuação dos DAA poucos dias antes do procedimento, limitando os sedativos intra-operatórios e utilizando agentes químicos indutores como isoproterenol, epinefrina ou fenilefrina durante o procedimento.15 Nos últimos anos, cateteres de mapeamento multieletrodo são agora utilizados com freqüência; estes cateteres podem obter dados de múltiplos locais para cada batimento e, assim, ter melhor resolução e velocidade de mapeamento. Os cateteres multieletrodo incluem o THERMOCOOL, o cateter Livewire (Abbott), o cateter de mapeamento de grade HD Advisor, o Sensor Enabled (Abbott) e o Orion Mapping Catheter (Boston Scientific). Alguns destes cateteres podem ser usados com o sistema CARTO, enquanto outros podem ser usados com o Rhythmia HDx Mapping System (Boston Scientific). Historicamente, a ablação por radiofrequência tem sido o método preferido de ablação; outras técnicas incluem a ablação por agulha, ablação por etanol e a crioablação. A crioablação pode ter melhor eficácia em estruturas anatômicas específicas, tais como os músculos papilares. Outro método emergente é o uso de radioterapia estereotáxica; esta técnica requer localização precisa do substrato de PVC antes.15
PVCs originados do epicárdio, cume do VE, localização intramural, músculos papilares e região para-hisiana podem ser difíceis de ablação. A melhora nas técnicas de ablação e mapeamento tem aumentado as taxas de sucesso dessas ablações de focos anatomicamente difíceis. Em alguns casos, o sistema venoso coronariano ou o acesso cirúrgico pode ser tentado para conseguir a ablação. Em geral, a ablação do cateter é um procedimento seguro com uma taxa de complicações relatadas de 2,4%. Complicações comuns incluem hematomas, pseudoaneurismas ou fístulas arteriovenosas, assim como complicações cardíacas como derrame pericárdico ou tamponamento, lesões valvulares ou coronarianas e danos ao sistema de condução.11,12,15
Conclusão
PVCs podem se apresentar de várias maneiras. Elas podem ser benignas ou sintomáticas, associadas a arritmias, ou presentes com insuficiência cardíaca. Uma abordagem prática envolvendo um trabalho diagnóstico apropriado deve ser utilizada em cada paciente antes de decidir sobre o tratamento. Pacientes assintomáticos e com fração de ejeção normal podem ser monitorados periodicamente com monitoramento ambulatorial e com TTE. Se os PVCs forem sintomáticos, causadores de cardiomiopatia, ou associados ao risco de arritmias ventriculares, podem ser tratados com manejo médico ou com ablação do cateter.
Disclosures: Os autores não têm conflitos de interesse a relatar sobre o conteúdo deste artigo.