Guyton e colegas nas décadas de 1950 e 1960 conduziram extensa experimentação animal estudando as inter-relações entre a função cardíaca e a função vascular sistêmica. Esses elegantes estudos levaram a um modelo dessas relações que poderia ser representado graficamente traçando tanto a função cardíaca quanto as curvas da função vascular sistêmica no mesmo gráfico. Esta análise é muito útil para entender como as mudanças na função cardíaca afetam as pressões venosas, e como as mudanças na resistência arterial e venosa, e o volume sanguíneo afetam a pressão venosa e o débito cardíaco. Para examinar essas interações, as duas curvas componentes serão primeiro descritas individualmente, depois serão combinadas para mostrar como as alterações em uma afetam a outra.
Curvas de Função Cardíaca
Curvas de Função Cardíaca (às vezes chamadas curvas de débito cardíaco) são essencialmente curvas Frank-Starling, mas diferem em que o débito cardíaco ao invés do volume do AVC ventricular é traçado contra alterações na pressão venosa (geralmente pressão atrial direita, PRA). Se em um modelo experimental controlado a pressão atrial direita fosse variada (variável independente) e o débito cardíaco medido (variável dependente), descobriríamos que à medida que a ARP aumentava, o débito cardíaco (CO) aumentava. Quando a ARP média é cerca de 0 mmHg (note que a ARP normalmente flutua com a contração atrial e respiração), o débito cardíaco em um humano adulto é de cerca de 5 L/min. Devido à inclinação da curva de função cardíaca, alterações muito pequenas na PRA (apenas alguns mmHg) podem levar a grandes alterações no CO.
Similiar às curvas de Frank-Starling, não há uma única curva de função cardíaca. Ao invés disso, há uma família de curvas que podem mudar para cima quando o desempenho cardíaco é melhorado ou mudar para baixo quando o desempenho cardíaco é deprimido. O desempenho é melhorado pelo aumento da inotropia, aumento da frequência cardíaca, e redução da pós-carga. O desempenho é deprimido pela diminuição da inotropia, diminuição da frequência cardíaca e aumento da pós-carga.
Curvas de Função Vascular Sistêmica
Curvas de Função Vascular Sistêmica (às vezes chamadas curvas de retorno venoso) são geradas pela medida da ARP (variável dependente), uma vez que o CO (variável independente) muda (curva preta na figura). Observe que as variáveis independentes e dependentes são revertidas para essas curvas em comparação com as curvas de função cardíaca descritas acima. Experimentalmente, se o débito cardíaco for interrompido por fibrilhação do coração, a pressão aórtica cai e a PRA aumenta para um valor comum de cerca de 8 mmHg (intercepção x da curva preta na figura) se o reflexo barorreceptor for bloqueado. Esta pressão, que é registrada logo após o coração ser parado, é chamada de pressão média de enchimento circulatório (Pmc). Esta pressão não está a meio caminho entre a pressão arterial média e a PRA porque a complacência venosa é 10-20 vezes maior que a complacência arterial; portanto, como o volume de sangue diminui nos vasos arteriais e aumenta nos vasos venosos, a pressão arterial normalmente cai pelo menos 10 vezes mais do que a pressão venosa aumenta. Se o coração é reiniciado, então a PRA diminui à medida que o CO aumenta (movido para cima e para a esquerda na curva negra). Como a ARP começa a cair abaixo de zero, o aumento do CO começa a se tornar platô porque a veia cava colapsa, limitando assim o retorno venoso ao coração.
Não há uma única curva de função vascular sistêmica, mas sim uma família de curvas que são determinadas pelo volume sanguíneo (Vol), complacência venosa (CV; inverso do tônus venoso) e resistência vascular sistêmica (RVS; principalmente resistência arterial). Se, por exemplo, o volume sanguíneo aumenta devido à retenção renal de sódio e água, ou a complacência venosa diminui devido à ativação simpática das veias (Painel A), há um deslocamento paralelo para a direita na curva de função vascular, o que leva a um aumento da Pmc quando o coração é parado. O desvio oposto ocorre com diminuição do volume sanguíneo ou aumento da complacência venosa. Se a RVS é aumentada (Painel B) pela administração de uma droga vasoconstritora arterial, a inclinação da curva da função vascular sistêmica diminui, mas há pouca ou nenhuma mudança na Pmc. O oposto ocorre com uma diminuição da RVS. O Pmc não se altera sensivelmente com a constrição ou dilatação arterial porque as alterações do diâmetro arterial necessárias para alterar a resistência causam apenas uma pequena alteração na complacência vascular total. Por outro lado, tanto as artérias como as veias são contraídas durante a ativação simpática, então a curva mudará para a direita como mostrado no Painel C (aumento do Pmc devido à diminuição do CV) e a inclinação diminuirá devido ao aumento da RVS.
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Aparelhamento da Função Cardíaca e Vascular
Quando as curvas de função cardíaca e vascular são plotadas juntas nas mesmas coordenadas do gráfico, há um único interseção entre as duas curvas (curvas pretas no ponto A da figura). Este ponto de cruzamento das duas curvas representa o ponto de operação em estado estacionário definindo o débito cardíaco e a pressão atrial direita para as condições fisiológicas particulares representadas pelas curvas de função vascular cardíaca. Neste exemplo, o CO é 5 L/min a uma PRA de 0 mmHg (ponto A). Se a RVS fosse diminuída pela administração de uma droga vasodilatadora arterial, isso giraria a curva de função sistêmica para a direita (curva vermelha) e a Pmc permaneceria inalterada. O novo equilíbrio seria o ponto B mostrando que a dilatação arterial levaria a um aumento na PRA e CO. A ARP aumenta porque a diminuição da RVS diminuiria a pressão arterial (e o volume de sangue arterial), deslocando assim o volume de sangue para o lado venoso. O CO aumenta principalmente porque o volume do AVC é aumentado pelo mecanismo de Frank-Starling em resposta ao aumento da pré-carga, e porque a pós-carga ventricular é reduzida como representada pelo pequeno deslocamento para a esquerda na curva de função cardíaca.
Se a função cardíaca fosse aumentada (não mostrada), a curva de função cardíaca se deslocaria para cima e para a esquerda ao longo da curva de função vascular. Haveria, entretanto, apenas um aumento muito pequeno no CO, pois a diminuição da PRA abaixo de zero causa colapso venoso, o que impede o retorno venoso e, portanto, o enchimento do ventrículo.
Se a função cardíaca estiver deprimida (ex, como ocorre na insuficiência cardíaca sistólica), a curva de função cardíaca se desloca para baixo e para a direita (curva de função cardíaca vermelha na figura), e a intercepção mudará do Ponto A para B. Isto mostra que deprimir o coração leva a um aumento da PRA e das pressões venosas juntamente com a diminuição do CO. Se esta função cardíaca deprimida também for acompanhada por um aumento do volume sanguíneo, constrição venosa (diminuição da complacência venosa, CV) e constrição arterial (aumento da RVS) como ocorre na insuficiência cardíaca, a curva de função sistêmica mudará para a direita e terá um declive reduzido. O novo ponto de operação (C) representa esta condição de equilíbrio. Note que essas alterações da função vascular sistêmica ajudam a restaurar parcialmente o DC (do ponto B para o C) apesar da curva de função cardíaca deprimida. Isto, entretanto, ocorre às custas de um aumento adicional da PRA e das pressões venosas.
Revised 11/17/2017