Síndrome do delírio excitado é uma apresentação comum, porém mal caracterizada, de DE com um diagnóstico diferencial amplo. Os pacientes são frequentemente identificados inicialmente pela aplicação da lei, mas tentativas de controlar indivíduos com SDEE através de restrições físicas, químicas ou elétricas estão associadas a uma taxa de morbidade e mortalidade excessivamente alta.
Caso
Um homem de 25 anos de idade apresenta-se ao DE trazido pelo SME para alteração do estado mental (EMS). Antes da chegada, os paramédicos fornecem um relatório de rádio afirmando que o paciente foi encontrado agitado, comportando-se agressivamente, e depois subiu para o capô da ambulância. Ele foi notado como sendo extremamente forte e difícil de conter. Os paramédicos administraram 5 mg de midazolam intramuscularmente e foram capazes de contê-lo fisicamente, mas na chegada ele permanece extremamente agitado, gritando e batendo em si mesmo contra as barras laterais da maca. Ele não responde a nenhuma pergunta e o seu discurso é um disparate. No exame, o paciente é marcadamente tremulento, quente ao toque, com miojos mioclônicos e bruxismo. Extensas abrasões superficiais são notadas em seu abdômen, tórax e extremidades. Ele está demasiado agitado para obter os sinais vitais iniciais. Quais são os seus próximos passos?
Contexto
Sindrome do delírio excitado (SDEE) é uma apresentação de DE comum, mas mal caracterizada, com um diagnóstico diferencial amplo. Descrita na literatura há mais de 100 anos,1 é possível envolver o excesso catecolaminérgico envolvendo catecolaminas endógenas relacionadas ao estresse, drogas catecolaminérgicas exógenas,2 e/ou sobreestimulação dos receptores de dopamina e glutamato NMDA no contexto de doenças psiquiátricas ou médicas orgânicas. As causas podem ser agrupadas amplamente em etiologias metabólicas/endócrinas, neurológicas, infecciosas, toxicológicas e psiquiátricas (Tabela 1).
Mais comum entre estas é a presença simultânea de intoxicação aguda por drogas, particularmente simpaticomiméticos, e história de doença mental com características psicóticas. A incidência da SDEE varia muito, com incidência crescente nos anos 803 ligada ao aumento do uso de cocaína,4 anfetaminas e fencyclidina. Recentemente, catinonas sintéticas e canabinóides têm sido implicados.5,6
Patientes são freqüentemente identificados inicialmente pelas autoridades policiais. As intervenções policiais para controlar os indivíduos que sofrem de SDEE através de restrições físicas, químicas ou elétricas estão associadas a uma taxa de morbidade e mortalidade extremamente elevada; a SDEE está implicada em mais de 3% das intervenções policiais envolvendo o uso da força, está associada a mais de 10% das mortes sob custódia policial, e entre 38%-86% da mortalidade relacionada à SDEE ocorreu sob custódia policial, particularmente associada a métodos de coerção policial e/ou asfixia posicional.2
Por si só, a SDEE carrega um risco de mortalidade extremamente elevado, com aproximadamente 2/3 dos pacientes com SDEE morrendo no ambiente pré-hospitalar7 , na ausência de qualquer trauma maior, contenção física ou intervenção policial. A mortalidade está mais fortemente associada à depressão respiratória, hipertermia severa, acidemia ou uma combinação destas.8 Destes, a hipertermia profunda tem a mais forte associação com a mortalidade:9 temperaturas centrais extremas podem alterar a permeabilidade da barreira hematoencefálica, contribuir para o mau funcionamento ou degradação das proteínas e potencializar a neurotoxicidade induzida pelo glutamato.10
Diagnóstico diferencial
Até à data, não existe uma definição universalmente reconhecida para SDEE. A descrição inicial desenvolvida a partir da identificação post-mortem baseada na história e foi um termo abrangente utilizado em muitos contextos médicos e legais. Em um Livro Branco de 2009, o American College of Emergency Physicians descreveu a SDRA como um subconjunto da EMA e recomendou que, apesar da indefinição da entidade clínica, características salientes da história deveriam ser combinadas com o diagnóstico diferencial de causas comuns da EMA para descrever a apresentação. A SDEE tem sido descrita como “uma síndrome de etiologia incerta caracterizada por delírio, agitação e disfunção autonômica hiperadrenérgica”, com “sintomas característicos de comportamento bizarro e agressivo, gritos, paranóia, pânico, violência para com os outros, força física inesperada e hipertermia “1. As características comuns de apresentação da síndrome e a ampla sobreposição com outras condições necessitam da investigação de outras etiologias subjacentes, conforme observado na Tabela 1.
Administração
Administração é adaptada à apresentação do paciente e deve ser centrada em 4 pilares de cuidados baseados em evidências: controle da agitação, correção da hipertermia, prevenção da acidose e investigação da etiologia subjacente (Tabela 1).
Por causa asfixia posicional, depressão respiratória, hipertermia grave, acidose e/ou arritmias fatais induzidas por catecolaminas12 podem precipitar o colapso cardiovascular, estas devem ser prevenidas e tratadas de forma agressiva. Esses pilares se mantêm verdadeiros tanto no ambiente pré-hospitalar quanto na DE, pois o reconhecimento rápido e o tratamento deliberado e apropriado por parte dos profissionais pré-hospitalares podem diminuir os danos e prevenir maus resultados. Muitas agências do SGA têm protocolos específicos para tratar a SDEE, muitas vezes enfatizando a primazia do posicionamento seguro e da sedação imediata com benzodiazepinas e/ou cetamina. Quando não explicitamente definido no protocolo, os profissionais pré-hospitalares devem priorizar essas abordagens na prática, reconhecendo que os pacientes com SDEE são, ou têm potencial para se tornarem criticamente doentes muito rapidamente. A identificação precoce pelo pessoal do SGA pode aliviar o risco de morte súbita, alertar o pessoal da DE e ajudar os examinadores médicos a compreender melhor a apresentação e identificar a probabilidade de que o paciente estava experimentando SGA.13
Controle de Agitação
Reconsiderar as recomendações para o manejo farmacológico do SGA é tratar primeiro a etiologia subjacente e depois tratar os sintomas comportamentais. Entretanto, a SDRA é tipificada por um estado de agitação perigosa que quase universalmente requer sedação.2 A agitação severa pode impedir o acesso intravenoso ou laboratórios no início do encontro com o paciente. Como tal, os objetivos iniciais no paciente com SDEE indiferenciada devem ser o de fornecer sedação de forma rápida e eficaz e, ao mesmo tempo, conter o paciente em uma posição segura. Após muitas mortes hospitalares de pacientes colocados em contenção, a Joint Commission e muitas políticas hospitalares elaboram requisitos específicos para contenção física segura. Estes incluem a reavaliação frequente, cara a cara, da necessidade de contenção para minimizar o tempo de contenção mecânica. Os princípios importantes ao restringir um paciente incluem evitar pressão no rosto, pescoço e peito, o que levaria à asfixia, acidose respiratória ou metabólica, e morte. Da mesma forma, a SDRA pode ser secundária à hipoxia, e é preferível colocar um não respirador com 100% de oxigênio, pois ele duplica como uma máscara de cuspe. Além disso, muitas vezes é necessário usar suportes de 4 ou 5 pontos, colocando o paciente na posição supina com a cabeça da cama elevada a 30°, enquanto segura um dos braços do paciente acima da cabeça e o outro abaixo da cintura.
Embora os pilares tradicionais para o manejo farmacológico da agitação incluam benzodiazepinas (particularmente lorazepam e midazolam), anti-histamínicos como difenidramina, e antipsicóticos, há muitos inconvenientes para estes medicamentos no paciente com SDEE (Tabela 2). Como a progressão para o colapso cardiovascular está mais associada à hipertermia, depressão respiratória e acidemia, as escolhas farmacológicas na sedação de pacientes com SD Ex devem complementar os esforços para contrariar essas alterações na fisiologia, e não piorá-las. Nos últimos anos, a escassez nacional de diazepam e lorazepam intravenosos15, juntamente com uma preponderância de evidências e preferência do provedor, tem incentivado o uso da cetamina para o manejo da SD Ex, com faixas de dosagem típicas fornecidas na Tabela 2. A latitude relativa tanto no cálculo quanto na via de dosagem, o rápido início da ação e a facilidade de progressão da sedação para a indução e intubação retardada ou em seqüência rápida fazem da cetamina uma boa opção primária em pacientes com SD Ex, com ou sem acesso intravenoso.16 Outro benefício da cetamina é o fato de preservar os reflexos das vias aéreas do paciente, permitindo que ele continue respirando espontaneamente. Embora a maioria dos pacientes sedados com cetamina não necessite de um manejo agressivo das vias aéreas, a atenção às vias aéreas do paciente, bem como a monitoração da sedação procedimental, deve ser utilizada em todos os pacientes com SDEE tratados com cetamina.
Correção da Hipertermia
O manejo da hipertermia é um princípio importante do manejo da SDEE, e deve ser iniciado imediatamente após o controle da agitação. O manejo da temperatura em SDEE é similar ao do ambiente de hipertermia, e pode incluir remoção de roupas, resfriamento externo passivo, sistemas de manta de resfriamento forçado do ar e fluidos IV frios.
Anulação da Acidose
Anulação de qualquer acidose é importante, e pode ser secundária a uma variedade de etiologias, incluindo hipoperfusão, rabdomiólise e depressão respiratória. Como parte do trabalho inicial, gases sanguíneos venosos ou arteriais devem ser obtidos para avaliar os desarranjos ácidos/bases subjacentes. A gestão deve ser orientada para a patologia subjacente e pode incluir a ressuscitação do líquido intravenoso ou o suporte respiratório. No caso de um paciente com SDEE tratado com sedação, incluindo a cetamina, é necessária a monitorização do CO2 (etCO2) no fim da maré para monitorizar a taxa, profundidade e adequação da respiração.
Investigação em Etiologia Subjacente
Após o paciente ter sido estabilizado e sedado, o trabalho deve ser orientado pelo exame físico e pela história. O exame físico completo é crítico – pacientes com SDEx podem ter lesões subjacentes significativas, e os esforços de contenção podem exacerbar qualquer trauma pré-existente. As investigações iniciais devem incluir glicemia, hemograma, BMP e exames toxicológicos para quaisquer co-ingestantes. Considere CPK se houver suspeita de rabdomiólise, hemoculturas e/ou punção lombar se houver preocupação com sepse e/ou meningite séptica. As imagens podem ser perseguidas para investigar qualquer potencial trauma subjacente.
Case Conclusion
Transferência para maca de DE, o paciente foi colocado em 4 pontos de contenção macia com um não respirador e 100% de oxigênio com assistência da segurança hospitalar; 5 mg/kg de ketamina IM foi administrada, com redução significativa da agitação. O paciente foi colocado no etCO2 e trazido para a baía de reanimação para monitorização de perto. Encontrava-se taquicárdico com pulso de 150, hipertenso a 150/94, hipertérmico a 39,6° C. A maré-tiltermial mostrou 38mmHg de CO2 e 20 respirações/minuto. Os exames laboratoriais não revelaram anormalidades. As bolsas frias foram colocadas na axila e virilha, e 2 L de anéis lacerados resfriados foram administrados IV com melhora da temperatura.
Baseado no exame físico e na história, a preocupação era de delírio excitado secundário a um agente simpaticomimético desconhecido com qualidades alucinógenas, e o paciente foi internado na UTI com cuidados de suporte.
O delírio agitado do paciente resolvido no segundo dia de internação, foi transferido para a psiquiatria hospitalar para observação contínua. Recebeu alta no quarto dia com encaminhamento aos serviços psiquiátricos e apoio ao uso de drogas.
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