Doença de Bright, também chamada glomerulonefrite ou nefrite, inflamação das estruturas do rim que produzem urina: os glomérulos e os nefrónios. Os glomérulos são pequenos aglomerados redondos de capilares (vasos sanguíneos microscópicos) que estão rodeados por uma cápsula de parede dupla, chamada cápsula de Bowman. A cápsula de Bowman, por sua vez, liga-se a um túbulo longo. A cápsula e o túbulo anexo são conhecidos como um nefrónio. Em casos de glomerulonefrite, os glomérulos, os nefrónios e os tecidos entre os nefrónios são todos afectados. A doença Bright é nomeada pelo médico britânico Richard Bright, que descreveu os sintomas das várias condições no final da década de 1820 e nos anos 30. A complexidade das síndromes que Bright descreveu levou à sua reclassificação posterior sob o termo glomerulonefrite (ou nefrite).
>Encyclopædia Britannica, Inc.
Encyclopædia Britannica, Inc.
Glomerulonefrite pode ser causada por estados de doença que perturbam o funcionamento normal do sistema imunológico (por exemplo, lúpus eritematoso sistémico), comprometer a estrutura ou função da vasculatura sistémica (por exemplo, inflamação das artérias), ou danificar os glomérulos (por exemplo, tensão arterial elevada ou nefropatia diabética). A glomerulonefrite também pode surgir de infecções estreptocócicas, como estreptococos, por exemplo. Em alguns casos, porém, não é possível identificar uma causa. A glomerulonefrite pode ocorrer apenas uma vez ou pode voltar a ocorrer. As fases sucessivas da doença são conhecidas como aguda, subaguda e crônica.
A glomerulonefrite aguda é caracterizada por inflamação grave, insuficiência renal (renal), inchaço, aumento da pressão arterial e dores lombares graves. A recuperação geralmente é bastante completa após um episódio de glomerulonefrite aguda, mas infecções menores podem causar mais danos aos rins e provocar estágios subagudos e crônicos. Na forma aguda da doença, os rins estão inchados, a cápsula que cobre cada rim está esticada e esticada, a superfície é lisa e cinzenta, e geralmente há muitas pequenas hemorragias dos capilares. Todo o complexo de glomérulos e nefrónios incha.
Glomerulonefrite subaguda não se segue necessariamente a ataques agudos; se se desenvolver, no entanto, tem sido geralmente precedido por um episódio agudo vários meses ou anos antes. O rim fica consideravelmente aumentado, a superfície é lisa e pálida, e o tecido interno é mais escuro que o normal. A palidez é devida à restrição do fluxo sanguíneo à porção superficial do rim e ao alto acúmulo de gotículas de gordura (lipídios). As cápsulas do Bowman ficam cheias de excesso de células superficiais (epiteliais), glóbulos vermelhos e cristais minerais. Os túbulos de nefrónio começam a degenerar. Devido à quebra do tecido renal, perde-se uma maior quantidade de proteína do sangue na urina do que normalmente deveria ser libertada. Eritrócitos forçados através dos glomérulos apertados tornam-se esmagados, distorcidos e fragmentados; sua perda leva à anemia.
Glomerulonefrite crônica geralmente segue os outros dois estágios, se a pessoa afetada sobreviver tempo suficiente, mas foi encontrada em alguns poucos indivíduos que aparentemente não tiveram doença renal anterior. Nesta fase, o rim é reduzido principalmente a tecido cicatricial. É pequeno e enrugado, e a superfície é granular. Como o sangue não pode ser filtrado de produtos residuais, quantidades anormais de substâncias nitrogenadas no sangue causam a condição conhecida como uremia.