Os pacientes vêm até si queixando-se de fadiga adrenal? Apesar de difundido nos meios de saúde populares, o termo “fadiga adrenal” não é suportado pela literatura científica. Continue lendo para saber porque “desregulação do eixo HPA” é um termo diagnóstico muito mais preciso e útil.
Pacientes queixando-se de fadiga constituem mais de 20% de todos os contatos de pacientes na atenção primária, o que equivale a 18 milhões de consultas médicas anuais nos Estados Unidos (1,2). Setenta e cinco a 90 por cento das visitas de atendimento primário foram relatadas como relacionadas ao estresse (3). Apesar destas estatísticas, a medicina convencional muitas vezes não sabe como cuidar destes pacientes.
Se você trabalha no mundo da medicina integradora ou funcional, você certamente está familiarizado com os termos “fadiga adrenal”, “estresse adrenal” e “exaustão adrenal”. Estes termos são frequentemente usados para explicar não apenas fadiga e estresse, mas também uma ampla gama de sintomas, incluindo distúrbio do sono, baixa libido, baixa tolerância ao exercício e recuperação, função imunológica fraca e neblina cerebral.
O argumento comum é que estes sintomas – e os muitos outros atribuídos à chamada fadiga adrenal – são causados por níveis cronicamente baixos de cortisol. Esta ideia tornou-se tão amplamente aceite que não é invulgar os pacientes incluírem “baixo nível de cortisol” como queixa na papelada de consumo que preenchem antes de me verem.
Achas que ainda lhe chamas “fadiga adrenal”?
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Você pode ficar surpreso, então, ao saber que o conceito de fadiga adrenal – e os baixos níveis de cortisol que ele supostamente causa – não é consistente com nosso entendimento científico atual sobre a resposta ao estresse e como ele afeta a fisiologia humana.
Neste artigo, vou discutir porque o termo “desregulação do eixo HPA (HPA-D)” é uma descrição mais precisa dos sinais e sintomas referidos como “fadiga adrenal”. Também explicarei como o estresse crônico contribui para a doença (via desregulação do eixo HPA) e por que abordar a patologia relacionada ao estresse em nossos pacientes é tão importante.
O desfasamento estresse-resposta
Um dos temas centrais da medicina evolutiva é que existe um profundo desfasamento entre nossos genes e o ambiente moderno e que esse desfasamento está impulsionando a epidemia atual de doença crônica, inflamatória (4).
A nossa dieta é um dos exemplos mais frequentemente mencionados deste descasamento, mas há outro exemplo que acredito ser tão importante (mas muito menos comumente reconhecido): o nosso sistema de resposta ao stress.
A resposta ao stress é principalmente governada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). O estresse ativa o eixo HPA e desencadeia uma cascata de sinais neuroendócrinos que, em última instância, leva à liberação de hormônios e neurotransmissores como cortisol, noradrenalina e epinefrina.
A ativação crônica do nosso sistema de resposta ao estresse corrói a resiliência e esgota a reserva metabólica. A resiliência é a capacidade imediata das células, tecidos e sistemas orgânicos de responder a mudanças nas necessidades fisiológicas. Reserva metabólica refere-se à capacidade a longo prazo do nosso corpo de responder a estas mudanças.
A perda de resiliência e o esgotamento da reserva metabólica levam a mudanças na produção de cortisol (mais comumente muito, mas às vezes muito pouco), interrupção do ritmo do cortisol diurno (muito pouco cortisol pela manhã ou muito à noite), e mudanças na produção de outros hormônios e neurotransmissores relacionados ao eixo HPA, como DHEA, melatonina e epinefrina.
Como você pode ver, isto não é simplesmente um problema de deficiência de cortisol devido a glândulas supra-renais fracas. É uma síndrome caracterizada por um descompasso entre nossa dieta moderna e estilo de vida e nosso sistema inato de resposta ao estresse (5). Todos esses estressores modernos impactam o eixo HPA, que por sua vez afeta quase todos os órgãos e sistemas do corpo, incluindo o intestino, cérebro, tireóide, metabolismo, catabolismo e sistema reprodutivo masculino e feminino. Isso explica porque os sintomas do HPA-D são tão diversos e seus efeitos podem ser tão devastadores.
Terminologia: HPA-D ou Fadiga Adrenal?
O conceito de fadiga adrenal é vagamente baseado na “síndrome de adaptação geral” de Hans Selye, ou G.A.S, que prevê mudanças nos níveis de hormônios do estresse ao longo do tempo em resposta ao estresse crônico (6).
De acordo com esta teoria, em uma resposta saudável ao estresse, cortisol, DHEA e pregnenolona estão dentro da faixa normal. No estágio 1, o cortisol aumenta enquanto o DHEA diminui. Nos estágios II e III, cortisol, pregnenolona e DHEA diminuem progressivamente até que eles estão totalmente esgotados no estágio final, “falha”, ou “exaustão”
A idéia é que os níveis de cortisol inicialmente aumentam em resposta ao estresse, mas eventualmente diminuem à medida que as adrenais se tornam “cansadas” e incapazes de continuar produzindo. Contudo, há três grandes problemas com esta teoria:
- Muitas (se não a maioria) pessoas com a chamada “fadiga adrenal” não têm níveis baixos de cortisol. Seu cortisol livre, quando medido na saliva, pode ser baixo, mas sua produção total de cortisol (incluindo produtos de decomposição do cortisol medidos na urina) é freqüentemente normal ou mesmo alta.
- Even quando o cortisol é baixo, é raramente porque as adrenais estão “fatigadas” e incapazes de produzi-lo. A produção de cortisol é governada principalmente pelo cérebro, sistema nervoso central e mecanismos reguladores específicos dos tecidos, não pelas glândulas supra-renais em si. A grande maioria das pessoas com baixo teor de cortisol tem glândulas supra-renais funcionando normalmente; o problema é mais “a montante”, no cérebro e no SNC.
- O conceito de fadiga adrenal não é apoiado por evidências científicas revisadas por pares, nem se alinha com nosso entendimento atual da fisiologia do eixo HPA. Se você procurar por “fadiga adrenal” no PubMed, você encontrará apenas 12 resultados – e um deles é uma revisão sistemática publicada em 2016 chamada “Adrenal Fatigue Does Not Exist” (Fadiga Adrenal Não Existe)! Em contraste, se você pesquisar por “eixo hipotalâmico da hipófise” no PubMed, você verá mais de 19.000 resultados de pesquisa, apresentando estudos ligando mudanças no eixo HPA a tudo, desde Alzheimer até obesidade (7,8).
No meu Programa de Treinamento de Praticantes ADAPT, eu entrei em muito mais detalhes sobre as deficiências do modelo “fadiga adrenal”, os problemas com o teste “índice de estresse adrenal” comumente usado para diagnosticar a fadiga adrenal, e uma abordagem mais baseada em evidências para diagnosticar e tratar a desregulação do eixo HPA e a patologia relacionada ao estresse. Esta é uma área tão importante para dominar em medicina funcional que passamos quase um terço do curso de 12 meses cobrindo-o.
Como um praticante de medicina funcional e um professor de outros clínicos, eu acredito que é crucial para nos alinharmos mais com a base de evidências atual. Isto permite-nos aproveitar a vasta quantidade de investigação que liga a disfunção do eixo HPA com a doença crónica. Ele fornece uma estrutura mais precisa para entender a condição do nosso paciente, o que nos permite focar nas muitas causas subjacentes à HPA-D (em vez de miopicamente, e muitas vezes erroneamente, assumindo que a culpa é do baixo cortisol). E finalmente, leva a melhores resultados e reduz a probabilidade de causarmos danos (por exemplo, prescrevendo hidrocortisona a um paciente que supomos ter baixo cortisol, mas que na verdade tem alto cortisol).