>O traço do Dapple prateado é causado por uma mutação missense (rotulada Z) no gene PMEL17 no cromossoma 6 do cavalo. Ela é transmitida por herança autossômica dominante (dominância simples). PMEL17 é ativa desde muito cedo no desenvolvimento embrionário até o melanossomo da célula madura e está envolvida na produção do pigmento preto eumelanina.
Melaninas, que fornecem cor nos olhos, pele e cabelo, são encontradas em dois tipos: eumelanina, que produz pigmento preto a marrom, e faeomelanina, que produz pigmento vermelho a amarelo. A maioria dos cavalos pode produzir ambos os tipos; a aparência marrom da pelagem de um cavalo louro é causada por bandas alternadas de eumelanina e faeomelanina, pelas quais o gene agouti é responsável. A eumelanina predomina nas patas, crina e cauda dos cavalos de louro. Em contraste, os cavalos que não possuem um gene agouti funcional não podem produzir tais bandas alternadas e, portanto, têm pelagem totalmente negra, sem feomelanina visível. Cavalos castanhos não têm a capacidade de produzir eumelanina completamente, e assim têm pelagem totalmente vermelha sem o verdadeiro pigmento preto.
>
Embora o papel da PMEL17 não seja totalmente compreendido, o gene da eumelanina produz exclusivamente diluição, ou hipopigmentação, da eumelanina. A diluição muda o preto em vários tons de platina, prata e cinza plano, embora o caráter original da cor marrom-preto seja geralmente preservado. Os efeitos do gene são mais marcantes na crina e na cauda. Cavalos com pelagem castanha ou castanha-familiar – como palomino, red roan, ou red dun – não são, portanto, afetados pelo gene e podem silenciosamente carregá-lo e passá-lo aos seus descendentes.
No modelo de um cavalo preto, que tem uma pelagem rica em eumelanina, o efeito é o da conversão completa para diferentes tonalidades de prata. Muitas vezes o corpo permanece bastante escuro enquanto a crina e a cauda estão fortemente diluídas. No modelo de um cavalo louro, que tem a eumelanina em grande parte restrita aos pontos, estes pontos são convertidos em prata enquanto o corpo feomelânico não é afetado.
Um efeito indesejável associado com o gene são problemas oculares, notadamente múltiplas anomalias oculares congênitas (MCOA). A MCOA tem múltiplos sinais clínicos, incluindo um abaulamento bulboso do olho, córnea globosa, hipoplasia iridal grave, cistos uveais, cataratas e, em alguns casos, descolamento da retina. Estas condições podem ser detectadas através do exame ultra-sonográfico do olho. Em um estudo de 2013 dos cavalos Comtois e Rocky Mountain Horses, todos os animais portadores da forma mutante de PMEL17 tinham algum distúrbio ocular, embora problemas mais leves em animais heterozigotos para o alelo versus aqueles que eram homozigotos. Nenhum dos cavalos de controle dessas raças que não tinham a forma mutante de PMEL17 tinha qualquer distúrbio ocular.
>
Mutações semelhantes em outras espécies fornecem uma visão dos papéis desempenhados pelo gene PMEL17. Relativamente poucas mutações deste tipo são conhecidas, o que sugere que o gene está envolvido em processos críticos para a sobrevivência. Várias das mutações conhecidas estão relacionadas à pigmentação: a prateação prematura em ratos, a diluição e plumagem branca em galinhas, e a amplamente conhecida diluição merle em cães. A pelagem merle em cães está associada com distúrbios auditivos e oftalmológicos, tais como surdez e microftalmia. Em Cavalos de Montanha Rochosa, a cor prata do dorso é por vezes associada à Disgénese do Segmento Anterior (ASD) que afecta as estruturas da face e da parte frontal do olho. Na maioria das vezes, a síndrome apresenta-se como lesões benignas, embora os homozigotos possam ter a visão prejudicada. Como a CIA é encontrada em representantes não prateados da raça, pensa-se que ela esteja fisicamente próxima ao gene da prata e que tenha vindo de um ancestral de fundação afetado pela CIA, portanto é um exemplo do efeito Fundador.