Movimento anterior sistólico (SAM) da valva mitral foi relatado pela primeira vez como uma característica da cardiomiopatia hipertrófica (HCM) no final da década de 60. Em associação à hipertrofia assimétrica do septo inter-ventricular e às características histológicas do músculo cardíaco, foi observado um achado bastante específico para o CMH1. Entretanto, agora está claro que a SAM pode estar presente na ausência de obstrução da VSVE, podendo mesmo ser vista sem outras características ecocardiográficas de CMH (HCM). Estimativas da prevalência de SAM no CMH são baseadas em pequeno número de pacientes, e variam de 31-61%.2-4 Dos pacientes CMH com SAM, entre 25-50% têm evidência de obstrução da VSVE em repouso – estes pacientes geralmente têm SAM pronunciada, geralmente com contato entre as cúspides da valva mitral e o septo. As consequências hemodinâmicas da obstrução da saída de fluxo devido à SAM incluem prolongamento da ejeção sistólica e redução do volume do AVC. A coaptação mitral também pode ser interrompida resultando em regurgitação mitral, prejudicando ainda mais o débito cardíaco.
O mecanismo da SAM no HCM permanece pouco claro. A valva mitral é uma estrutura complexa que consiste de um anel em forma de D, folhetos anteriores e posteriores e aparelho subvalvar composto por cordas tendíneas e os músculos papilares ântero-lateral e póstero-medial. Embora estruturas subvalvares possam estar envolvidas, a SAM tipicamente envolve o folheto anterior e, menos freqüentemente, o folheto posterior. Muitos investigadores fazem a hipótese de que velocidades de fluxo elevadas em uma via de saída anatomicamente distorcidas pela hipertrofia septal criam um efeito Venturi, puxando as cúspides da valva mitral em direção ao septo e obstruindo a saída ventricular.5 O mecanismo preciso é quase certamente mais complexo. O ecocardiograma transversal dos pacientes com CHM demonstrou que a SAM começou antes do início da ejeção ventricular,6 um achado que o Venturi …