Película de Doenças Genéticas Judaicas é um tipo de teste genético que detecta portadores de condições genéticas transportados a uma taxa mais elevada entre os Judeus Ashkenazi decentes.
No Programa de Triagem de Doenças Genéticas Judaicas no Boston Medical Center, a triagem pré-concepção e o aconselhamento genético são oferecidos àqueles em maior risco de transmitir certas doenças genéticas aos seus filhos.
Os serviços começam com uma avaliação de risco personalizada seguida por aconselhamento e triagem para um mínimo de 19 doenças genéticas comumente transportadas por pessoas de ascendência judaica. A equipe permanece atualizada no campo da triagem genética judaica para garantir que os pacientes estejam recebendo testes para um painel completo de doenças, bem como testes de enzimas Tay-Sachs para a máxima sensibilidade. Se os resultados dos testes indicarem que um ou ambos os parceiros são portadores de uma doença hereditária, a educação e o apoio necessários para a tomada de decisões reprodutivas informadas serão fornecidos.
Os serviços genéticos incluem:
- Avaliação de risco personalizada
- Testes de rastreio genéticos
- Aconselhamento reprodutivo
- Discussão de opções reprodutivas para casais portadores
Testes de rastreio genéticos são cobertos pelo seguro?
Testes de rastreio genéticos são muito importantes, mas podem ser caros. Felizmente, as companhias de seguros comerciais de Massachusetts muitas vezes cobrem a triagem genética judaica. Elas cobrem até mesmo para aqueles que ainda não estão grávidas. Recomenda-se que o rastreio seja enviado para um laboratório que comunique a cobertura antes do processo de teste, ou que tenha uma cobertura máxima fora do bolso. A maioria das pessoas não pagará nada ou muito pouco. Algumas pessoas podem ter que pagar por uma parte do teste (se houver uma franquia ou co-seguro). Os custos dos testes costumavam ser de milhares, mas a tecnologia mais recente baixou os custos para $500-1500 em alguns laboratórios. Se o seguro não cobrir os testes, há opções entre $350 e $595 dólares. Aqueles com seguro de saúde pública OU PERGUNTAS RELATIVAS A DOENÇAS GENÉTICAS JUDICIÁRIAS devem contatar DR HOFFMAN pelo telefone 617.414.3685 para informações atuais.
O que são doenças genéticas judaicas?
Doenças genéticas judaicas são condições que tendem a ser transportadas por pessoas de ascendência judaica a uma taxa alta ou superior à de pessoas de outras origens étnicas. Cada origem étnica tem o seu próprio conjunto de condições genéticas. Nosso programa recomenda a triagem pré-concepção de pelo menos 19 doenças genéticas judaicas para pessoas de ascendência judaica (origem Ashkenazi). Os painéis de triagem estão em contínua expansão e painéis maiores podem ser discutidos e oferecidos.
- Síndrome de Bloom
- Doença de Canavan
- Fibrose cística
- Dihidrolipoamida desidrogenase
- Dihidrolipoamida desidrogenase
- Hiperinsulinismo familiar
- Fanconi anemia tipo C
- Doença de gaucher
- Doença de armazenamento de glicogénio tipo 1A
- Síndrome de Joubert
- Doença de urina de xarope de macaco
- Mucolipidose tipo IV
- Miopatia de Nemaline
- Niemann-Doença de escolha tipo A
- Atrofia muscular espinhal
- Doença de Tay-Sachs
- Síndrome de Usher tipo 1F
- Síndrome de Usher tipo III
- Síndrome de Walker-Warburg
>Diautonomia familiar
Síndrome de Ashkenazi, que ocorre mais frequentemente entre as pessoas de herança judaica Ashkenazi, A doença de Tay-Sachs também ocorre com maior frequência entre pessoas de ascendência franco-canadiana, cajun e irlandesa. A equipe pode fornecer aconselhamento genético, triagem e tratamento a qualquer pessoa que suspeite de sua herança familiar pode colocá-la em uma categoria de alto risco.
Síndrome de Bloom
Indivíduos com síndrome de Bloom têm baixa estatura, lesões de pele facial sensíveis ao sol, uma maior suscetibilidade a infecções e doenças respiratórias, e uma maior predisposição a cancros gastrointestinais e leucemia. Alguns indivíduos com síndrome de Bloom também têm retardo mental. Indivíduos com síndrome de Bloom geralmente morrem em idade precoce, mas alguns sobreviveram até os quarenta anos. Os homens com síndrome de Bloom geralmente são inférteis, e a fertilidade parece estar reduzida nas mulheres.
Síndrome de Bloom é uma doença rara que é mais comum na população judaica de Ashkenazi. Aproximadamente um em cada 100 judeus Ashkenazi é portador desta doença, que é causada por uma mudança em um gene localizado no cromossomo 15.
Síndrome de Bloom é considerada uma doença de “quebra do cromossomo”. Isto significa que os indivíduos afetados têm uma taxa aumentada de quebra e rearranjo de seus cromossomos. Os cromossomas são as estruturas em cada uma das células do nosso corpo que contêm os nossos genes. Os genes produzem proteínas e guiam o desenvolvimento e manutenção do corpo.
O diagnóstico precoce desta doença pode ser útil no monitoramento e tratamento das manifestações da síndrome de Bloom. Os indivíduos afetados devem ter maior vigilância do câncer e devem também diminuir sua exposição à luz solar e aos raios X, o que pode causar danos aos seus cromossomos.
Doença de Canavan
Doença de Canavan é uma doença degenerativa grave do sistema nervoso central. A maioria das crianças com a doença de Canavan parece normal ao nascimento. Só aos três a cinco meses de idade é que os seus pais podem notar diferenças subtis na criança. Por exemplo, a criança pode ser incapaz de realizar tarefas motoras, tais como capotar. Agarramento e desatenção visual ou tremores são frequentemente notados. Estas crianças acabam por ficar cegas e têm problemas de deglutição. Elas frequentemente morrem na infância mas podem viver na adolescência ou mesmo no início da vida adulta.
A doença de Canavan é causada pela falta de uma enzima chamada aspartoacilase (ASPA). A ASPA é essencial na quebra do ácido N-acetilaspártico (NAA). Sem o ASPA, o NAA se desenvolve, levando a danos cerebrais, retardo mental e outros problemas observados nesta doença.
Correntemente, não há cura para a doença de Canavan. Existem alguns tratamentos disponíveis para tratar e aliviar as complicações associadas com a doença de Canavan. Estes incluem fisioterapia e terapia ocupacional, um tubo de alimentação quando a alimentação se torna difícil para a criança, e certos medicamentos para convulsões e alívio de dores. Atualmente, estão sendo realizadas pesquisas para determinar a segurança e eficácia da terapia genética para esta doença. Aproximadamente um em cada 40 judeus Ashkenazi é portador deste gene da doença, localizado no cromossomo 17,
Fibrose Cística
Fibrose Cística (FC) é uma doença observada com igual frequência na população geral caucasiana e na população judaica Ashkenazi. Esta doença afeta cerca de 30.000 crianças e adultos nos Estados Unidos; aproximadamente um em cada 25 caucasianos carrega um gene defeituoso para a doença. Devido a uma anormalidade no transporte de sal em pessoas com FC, muco anormalmente espesso é produzido nos pulmões causando dificuldade respiratória e aumentando a frequência de infecções pulmonares graves. O pâncreas é incapaz de produzir enzimas importantes necessárias para a absorção e processamento adequados das gorduras.
CF tem uma variedade de sintomas. Os mais comuns são: pele muito salgada; tosse persistente, sibilância ou pneumonia; apetite excessivo, mas ganho de peso reduzido; e fezes volumosas. O teste diagnóstico padrão para fibrose cística mede a quantidade de sal no suor de uma pessoa. Um alto nível de sal indica que uma pessoa tem CF.
CF ainda não é curável, mas nos últimos anos, os pesquisadores aprenderam muito sobre o gene CF localizado no cromossomo 7 e desenvolveram muitos novos tratamentos. O tratamento da FC depende de quão avançada é a doença e que órgãos ela afeta. Fisioterapia torácica, antibióticos, tratamentos inalatórios, suplementos vitamínicos e dietas enriquecidas são algumas das muitas opções de tratamento.
Deficiência de dihidrolipoamida desidrogenase
Deficiência de DLD apresenta-se na primeira infância com má alimentação, episódios frequentes de vômitos, letargia e atraso no desenvolvimento. À medida que a doença progride, os indivíduos afetados desenvolvem convulsões, aumento do fígado, cegueira e, por fim, sofrem uma morte precoce. A deficiência de DLD também é conhecida como doença de urina de xarope de bordo – Tipo 3.
Na população judaica de Ashkenazi, aproximadamente 1 em 96 pessoas é portadora de uma mutação no gene da deficiência de DLD, que está localizada no braço longo do cromossomo #7.
Não há atualmente nenhum tratamento ou cura disponível para a deficiência de DLD. A intervenção dietética foi relatada como útil em um paciente, mas outras intervenções são controversas.
Disautonomia Familiar
Disautonomia Familiar (FD), também conhecida como Síndrome de Riley-Day, é uma doença que causa o mau funcionamento do sistema nervoso autonômico e sensorial. O sistema nervoso autônomo controla funções corporais como a deglutição e digestão, regulação da pressão arterial e da temperatura corporal e a resposta do corpo ao estresse. O sistema nervoso sensorial ajuda o corpo a saborear, reconhecer o calor e o frio e identificar sensações dolorosas. A doença também é conhecida como HSAN III (neuropatia sensorial hereditária e autonômica, tipo III).
A marca registrada de FD é a falta de lágrimas de transbordamento com choro emocional. Crianças com FD podem ter dificuldade para se alimentar. Elas também podem ser incapazes de sentir dor, e podem quebrar ossos ou queimar-se sem perceber que foram feridas.
A doença é causada por mutações no gene IKBKAP. Um em cada 30 judeus Ashkenazi é portador da mudança do gene FD, encontrado no cromossoma 9. Portadores não apresentam sintomas ou sinais de alerta de FD.
Correntemente, não há cura para FD. O tempo de vida das pessoas afectadas com FD é frequentemente encurtado. Os tratamentos têm como objectivo controlar os sintomas e evitar complicações. As estratégias de tratamento podem incluir o uso de técnicas especiais de alimentação e terapias especiais, medicamentos, lacerações artificiais, cuidados respiratórios e manejo ortopédico.
Hiperinulinemia Familiar
Hiperinsulinismo Familiar (HF) é caracterizado por hipoglicemia que pode variar de leve a grave. A FH pode se apresentar no recém nascido imediato até o primeiro ano de vida com sintomas como convulsões, tônus muscular fraco e distúrbios de alimentação e sono. Se não for tratada, pode levar a danos neurológicos irreversíveis ou à morte. Nas formas mais severas, o controle dietético só dá uma melhora mínima, e a remoção do pâncreas pode ser necessária.
Mutações em vários genes têm sido associadas ao Hiperinsulinismo Familiar. Duas mutações fundadoras no gene ABCC8, localizadas no cromossomo número 11, têm uma frequência portadora de 1 em 66 na população Ashkenazi.
Anemia por Fanconi
Anemia por Fanconi é uma desordem hereditária caracterizada por falência da medula óssea na primeira década de vida, resultando na redução do número de todos os tipos de células sanguíneas no corpo. Os indivíduos com anemia por Fanconi são, em geral, menores que a média. Outros sintomas associados à doença podem incluir falta de ossos nos polegares e braços, aumento do risco de câncer e leucemia, coloração marrom na pele e problemas renais. Por fim, a anemia de Fanconi afeta todos os sistemas do corpo. Os pacientes raramente chegam à idade adulta.
A anemia de Fanconi é considerada uma doença de “quebra de cromossoma”. Isto significa que os indivíduos afetados com esta doença têm uma taxa aumentada de quebra e rearranjo de seus cromossomos. Os cromossomas são estruturas em cada uma das células do nosso corpo que contêm os nossos genes. Os genes produzem proteínas e guiam o desenvolvimento e manutenção do corpo.
O diagnóstico precoce desta doença pode levar a um aumento da vigilância da leucemia e outros cancros. A terapia com esteróides e o transplante de medula óssea podem ser úteis para aumentar o número de células no corpo. Os indivíduos afetados devem evitar raios-X, agentes quimioterápicos e outras exposições ambientais que possam causar danos aos seus cromossomos.
Aproximadamente um dos 89 judeus Ashkenazi é portador deste gene da doença, que está localizado no cromossomo 16.
Doença de Gaucher
Existem três tipos diferentes de doença de Gaucher (pronunciada go-shay) (tipo I, II, III). O Tipo I é a forma mais comum da doença; um estimado em 14 judeus Ashkenazi é portador. O gene está localizado no cromossomo 1. Os sinais e sintomas da doença de Gaucher variam muito e podem aparecer em qualquer idade. O sintoma mais comum da doença de Gaucher tipo I é o aumento indolor do baço e/ou fígado com ausência de envolvimento do sistema nervoso central. Outros sintomas podem incluir hematomas, dor óssea, hemorragias nasais frequentes, e falta de energia. Além disso, crianças com doença de Gaucher tipo I são frequentemente mais curtas que seus pares e podem ter a puberdade atrasada.
Pessoas com doença de Gaucher não possuem uma enzima chamada glucocerebrosidase e são incapazes de quebrar uma substância gordurosa em suas células. Esta substância gordurosa acumula-se no fígado, baço, medula óssea e outras áreas do corpo. Esta acumulação leva às complicações médicas da doença de Gaucher.
Embora não exista cura para a doença de Gaucher, existem alguns tratamentos disponíveis para tratar e aliviar os sintomas. A terapia de reposição enzimática é uma forma eficaz de tratamento, mas é bastante cara e demorada. O tratamento consiste em uma forma modificada da enzima glucocerebrosidase administrada por via intravenosa. Uma nova terapia oral, miglustat, está disponível para aqueles pacientes que não são candidatos adequados para a terapia enzimática. Estas terapias podem levar à melhoria da qualidade de vida dos indivíduos afetados e suas famílias.
Desordem de armazenamento de glicogênio
Desordem de armazenamento de glicogênio – Tipo Ia (GSDIa) é devido à produção insuficiente de uma enzima que é necessária pelo fígado para converter o açúcar de sua forma de armazenamento (glicogênio) para a forma que pode ser usada pelo organismo para produzir energia (glicose). Pessoas com GSDIa não conseguem manter os níveis de glicose no sangue e desenvolver hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue) em poucas horas após a ingestão. Sem tratamento, o GSD1a causa convulsões, disfunção hepática e renal, crescimento fraco e baixa estatura. A expectativa de vida pode ser muito reduzida se o tratamento não for iniciado logo após o nascimento. O tratamento para GSD envolve fornecer ao corpo um suprimento externo de glicose.
Duas mutações específicas no gene causador do GSD1a são carregadas por aproximadamente um em 71 judeus Ashkenazi, e o gene é encontrado no cromossomo 17.
Síndrome de Joubert
Síndrome de Joubert 2 é caracterizado por malformações estruturais do cérebro médio e traseiro. Os indivíduos afetados têm atrasos motores leves a severos, atraso no desenvolvimento, diminuição do tônus muscular, movimentos oculares anormais e características faciais. Além disso, pode haver graus variáveis de anormalidades renais e problemas de retina.
Uma alteração específica no gene TMEM216 no cromossoma #11 foi encontrada em aproximadamente 1 em 92 indivíduos judeus Ashkenazi.
Doença de Urina do Xarope de Bordo
Doença de Urina do Xarope de Bordo (MSUD) ocorre quando o corpo está faltando uma enzima usada para quebrar certos blocos de construção de proteínas. As substâncias tóxicas acumulam-se no corpo após a ingestão de proteínas, causando disfunção cerebral, convulsões e morte se não forem tratadas. Com restrição proteica estrita para toda a vida, as crianças podem sobreviver, mas muitas vezes têm retardamento mental e podem requerer hospitalizações frequentes com doenças. Sua urina tem odor de xarope de bordo.
Mucolipidose tipo IV (ML IV) é transportada por aproximadamente 1 em 113 judeus Ashkenazi e o gene para MSUD está localizado no cromossomo 6.
Mucolipidose
Mucolipidose tipo IV (ML IV) é devido à ausência de uma proteína importante no transporte de certas substâncias gordurosas (lipídios) no corpo. Estes lípidos acumulam-se até níveis tóxicos em todo o corpo, causando doenças.
Crianças com ML IV parecem normais ao nascer, mas por volta de um ano de idade começam a apresentar sinais de atrasos motores e mentais. A ML IV também causa problemas oculares, incluindo turvação das córneas, estrabismo (olhos cruzados) e degeneração da retina, o que pode levar à cegueira. As crianças são, em última análise, mentalmente retardadas e vivem vidas mais curtas.
Não há tratamento atualmente disponível para a ML IV; cuidados de apoio são usados para tratar os sintomas.
Embora a ML IV possa ocorrer em qualquer etnia, é mais comum em indivíduos de ascendência judaica Ashkenazi. Aproximadamente 1 em cada 100 judeus de Ashkenazi é portador de ML IV. O gene está localizado no cromossomo 19,
Nemaline Myopathy
Nemaline myopathy é caracterizado por fraqueza muscular, diminuição do tônus muscular, e depressão ou ausência de reflexos tendinosos profundos. A fraqueza muscular é geralmente mais grave na face, no pescoço e nos músculos dos membros proximais. Existem várias formas diferentes da doença, sendo algumas mais graves do que outras. Nas formas mais graves, a angústia respiratória e dificuldades de alimentação e deglutição são comuns e podem levar à morte precoce.
Existem seis genes diferentes nos quais se descobriu que as mutações causaram a Nemaline Myopathy. Uma única mutação no gene Nebulin, localizada no cromossomo 2, tem uma frequência portadora de 1 em 108 na população judaica Ashkenazi. Os indivíduos afetados com mutações no gene Nebulin têm freqüentemente uma forma mais leve da doença, embora raramente, eles possam ser mais severamente afetados.
Doença de Niemann-Pick
Na doença de Niemann-Pick, quantidades prejudiciais de uma substância gordurosa se acumulam no baço, fígado, pulmões, medula óssea e às vezes no cérebro. Existem dois tipos de doença de Niemann-Pick, tipo A e tipo B. O tipo A é mais comum na população judaica de Ashkenazi, com uma frequência portadora estimada de 1 em 90. O gene está localizado no cromossomo 11.
Indivíduos com doença de Niemann-Pick carecem de uma substância chamada esfingomielinase ácida (ASM). A MAPE geralmente decompõe outra substância no corpo chamada esfingomielinase. Se a MAPE está ausente no corpo, a esfingomielina se acumula em certas células e causa danos ao sistema nervoso central, fígado e pulmões.
As crianças com doença de Niemann-Pick geralmente parecem normais ao nascer. Os primeiros sinais da doença aparecem com cerca de três a cinco meses de idade. Perda progressiva das capacidades motoras precoces, dificuldades de alimentação e um grande abdómen ocorrem neste momento. Não há cura para a doença de Niemann-Pick. Crianças com Niemann-Pick tipo A geralmente não vivem além dos dois ou três anos de idade.
Atrofia Muscular Espinhal
Atrofia Muscular Espinhal (AME) refere-se a um grupo de doenças que afetam os neurônios motores da medula espinhal e do tronco cerebral, que são responsáveis por fornecer sinais elétricos e químicos às células musculares. Sem sinais apropriados, as células musculares não funcionam adequadamente e, portanto, tornam-se muito menores (atrofia). Isto leva à fraqueza muscular. Os indivíduos afectados com AME têm degeneração muscular progressiva e fraqueza, levando eventualmente à morte.
Existem várias formas de AME, dependendo da idade de início e da gravidade da doença. Dois genes, SMN1 e SMN2, têm sido ligados à AME tipos I, II, III e IV. O tipo I é a forma mais grave de AME e é caracterizado por fraqueza muscular presente desde o nascimento, muitas vezes manifestada por dificuldades respiratórias e de deglutição, e morte geralmente por volta dos 2-3 anos de idade. O tipo II tem início de fraqueza muscular após 6 meses de idade, e pode obter alguns marcos físicos precoces como sentar-se sem apoio. O Tipo III é uma forma mais suave de AME, com início dos sintomas após os 10 meses de idade. Indivíduos com AME tipo III frequentemente alcançam a capacidade de caminhar, mas podem ter quedas frequentes e dificuldade com escadas. A fraqueza está mais nas extremidades, e afecta mais as pernas do que os braços. O Tipo IV é a forma mais leve e é caracterizado pelo início da fraqueza muscular do adulto.
SMA é mais frequentemente causado pela deleção de um segmento de DNA, chamado Exon 7 e Exon 8, no gene SMN1 localizado no cromossomo #5. Raramente, a SMA é causada por uma mutação pontual no gene SMN1. O teste de portador para SMA mede o número de cópias do segmento eliminado no gene SMN1. Espera-se que um não portador tenha 2 cópias presentes (sem exclusão), enquanto que um portador terá apenas 1 cópia presente (uma exclusão de uma cópia). No entanto, o teste de portadora não identificará portadoras de mutações pontuais. Aproximadamente 90% dos portadores de SMA na população judaica de Ashkenazi podem ser identificados com este método de teste. Estima-se que 1 em 41 indivíduos, incluindo os judeus Ashkenazi, é portador de AME.
Tay-Sachs
Classical Tay-Sachs disease is an inherited, genetic disorder that causes progressive degeneration and destruction of the central nervous system in affected individuals. Os bebês nascidos com a doença de Tay-Sachs parecem normais ao nascer, e os sintomas da doença não aparecem até que os bebês tenham aproximadamente de quatro a seis meses de idade. É nesta altura que estas crianças começam a perder capacidades previamente atingidas, tais como sentar-se ou rebolar. Elas perdem gradualmente a visão, a audição e as habilidades de deglutição. Há um grande atraso no desenvolvimento. Estas crianças geralmente morrem aos quatro anos de idade.
Indivíduos com doença de Tay-Sachs não possuem uma substância no corpo chamada hexosaminidase A (Hex A). O Hex A é responsável pela decomposição de um certo tipo de gordura chamada GM2-ganglioside. Quando o Hex A falta no corpo, ele não pode quebrar essa gordura. A substância gorda acumula-se a níveis tóxicos no corpo, principalmente no cérebro e no sistema nervoso. Não há cura para a doença de Tay-Sachs, embora estejam em curso pesquisas sobre possíveis opções de tratamento.
Um em cada 25 judeus Ashkenazi é um portador da doença de Tay-Sachs. O gene está localizado no cromossomo 15.
Síndrome de Usher Tipo 1F
Síndrome de Usher Tipo 1F é caracterizado por perda auditiva profunda que está presente ao nascimento, e retinite pigmentosa adolescente, um distúrbio que prejudica significativamente a visão. Os indivíduos afetados geralmente requerem implantes cocleares para ajudar no desenvolvimento da fala. O equilíbrio é frequentemente prejudicado, e a acuidade visual tipicamente começa a diminuir por volta dos 10,
Uma mutação no gene PCDH15, localizado no cromossomo 10, tem uma frequência portadora de 1 em 141 na população judaica de Ashkenazi. Atualmente, não há tratamento para a Síndrome de Usher Tipo 1F.
Síndrome de Usher Tipo III
Síndrome de Usher Tipo III é mais leve que o tipo 1, mas ainda causa perda progressiva da audição e da visão. A audição é geralmente normal ao nascimento, com perda auditiva progressiva normalmente começando durante a infância ou início da adolescência. A perda da visão devido à retinite pigmentosa começa a se desenvolver na adolescência, e também é progressiva, levando frequentemente à cegueira na idade adulta. A taxa de declínio de audição e visão pode variar de pessoa para pessoa.
Uma mutação no gene CLRN1, localizado no cromossoma #3 tem uma frequência portadora de 1 em 107 na população judaica de Ashkenazi. Atualmente, não há tratamento para a Síndrome de Usher Tipo III, mas a perda auditiva pode ser tratada com aparelhos auditivos e possível implante coclear.
Síndrome de Walker-Warburg
Síndrome de Walker-Warburg é uma grave síndrome muscular, ocular, cerebral. Apresenta fraqueza muscular, dificuldades de alimentação, convulsões, cegueira com anomalias oculares e cerebrais e atraso no desenvolvimento. A esperança de vida é inferior a 3 anos. A frequência portadora na população Ashkenazi para uma mutação fundadora de Ashkenazi é aproximadamente 1 em 149 e a taxa de detecção é de 95%.
Recursos Adicionais
- Síndrome de Bloom
- Fundação Canavan
- Fundação Fibrose Cística
- Fundação Disautonomia
- Disautonomia Familiar Esperança Fundação
- Anemia de Fanconi
- Consórcio de Doenças Genéticas Judaicas
- Fundação Mucolipidose IV
- Fundação Nacional Gaucher
- Niemann-nacionalPick Foundation
- National Tay Sachs & Allied Disease Association, Inc.
- Victor Center
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