Anormalidades Cardíacas Relacionadas a Convulsões
Desenvolveu-se um interesse considerável em anormalidades cardíacas relacionadas a convulsões, particularmente desde o reconhecimento de que a maioria dos pacientes com morte súbita inesperada em epilepsia (SUDEP) experimentou uma convulsão anterior, sugerindo uma relação causal entre a convulsão e a morte (1). Em adultos e crianças, a maioria das convulsões tônico-clónicas parciais e generalizadas mais complexas causam um aumento da frequência cardíaca (2-5). Blumhardt et al. relataram que 92% dos 26 pacientes com convulsões do lobo temporal registradas pela monitorização ambulatorial do EEG-EKG estavam associadas a um aumento dominante da frequência cardíaca (2). Posteriormente, Smith e colegas descobriram que o padrão mais comum de alteração da freqüência cardíaca associada a convulsões parciais complexas é o de uma aceleração inicial acentuada no início da convulsão, seguida de variações marcantes durante a convulsão e postictalmente (4). Este aumento da freqüência cardíaca foi observado não apenas na maioria das convulsões clinicamente sintomáticas, mas também na maioria das convulsões subclínicas. Os investigadores também observaram que os padrões de alteração da freqüência cardíaca durante e após a convulsão foram marcadamente semelhantes entre as convulsões dentro do mesmo paciente, sugerindo que o mesmo tipo de estimulação autonômica ocorreu em uma progressão estereotipada naqueles indivíduos. Keilson et al. relataram que 93% das 106 convulsões lateralizadas e generalizadas (em 45 pacientes submetidos à monitorização ambulatorial do EEG-EKG 24 horas), de pelo menos 30 segundos de duração, estavam associadas a uma taquicardia ictal superior a 100 batimentos por minuto (6). Os investigadores descobriram que a taquicardia ictal não favoreceu um hemisfério em relação ao outro.
Asistolia e bradicardia relacionadas à convulsão são muito menos comuns. Em uma análise retrospectiva, apenas 5 dos 1244 pacientes que foram submetidos à monitorização por vídeo-EEG tinham assistolia ictal (7). Schuele et al. também observaram que a assistolia ictal é rara, observada em apenas 0,27% dos 6825 pacientes que se submeteram à monitorização por vídeo-EEG (8). Tinuper et al. relataram 3 casos de bradicardia ictal e revisaram 60 outros casos da literatura e constataram que, mais comumente, as convulsões temporais ou do lobo frontal estão associadas à bradicardia e assistolia ictal (9). Outro estudo concluiu que a bradicardia ictal ocorreu apenas no quadro de alterações respiratórias, particularmente apnéia, sugerindo que os reflexos cardiorrespiratórios são importantes na geração de bradicardia ictal (10). Em contraste, Tinuper et al. concluíram que bradicardia ictal poderia ocorrer sem alterações significativas na respiração (9). Também é notável neste estudo o achado concomitante de diminuição da pressão arterial, que pode ocorrer antes do início da bradicardia e persistir durante a convulsão. É importante reconhecer que as convulsões também raramente podem causar assistolia, resultando em uma síncope secundária que pode ser confundida com uma convulsão secundariamente generalizada (11,12). Schuele et al. determinaram que a atonia repentina causada pela assistolia geralmente ocorreu tardiamente no curso de uma convulsão típica, em média 42 segundos após o início clínico (8). Em casos de assistolia e síncope induzidas por convulsões, a colocação de um marcapasso cardíaco pode ajudar a prevenir traumas decorrentes de quedas (13).
A estimulação elétrica do córtex insular humano sugere que o hemisfério direito pode ter maior influência simpática, enquanto o hemisfério esquerdo pode estar associado a maior controle parassimpático (14). Estudos intracarotídeos amobarbitais são inconclusivos, com alguns dados sugerindo que existem diferenças entre os hemisférios direito e esquerdo no controle da freqüência cardíaca (15), mas outros não demonstrando claramente uma diferença no equilíbrio autonômico geral entre os hemisférios (16). Da mesma forma, enquanto alguns estudos clínicos suportam a lateralização do controle autonômico (5), outros não demonstraram definitivamente que o controle da taquicardia ictal e bradicardia é lateralizado (17).
Além das anormalidades relacionadas à taxa de convulsões, as convulsões também podem causar anormalidades de ritmo e condução. Keilson et al. relataram que entre 17 pacientes nos quais foram registradas 56 convulsões eletrográficas superiores a 10 segundos, nenhuma ectopia ventricular ou anormalidades de condução ocorreu (18). Entretanto, pacientes com epilepsia refratária parecem ter maior risco de convulsões relacionadas ao ritmo cardíaco e anormalidades de condução. Trinta e nove por cento dos 43 pacientes com epilepsia focal refratária tiveram ritmo cardíaco e/ou anormalidades de repolarização durante ou imediatamente após as convulsões observadas na gravação do vídeo-EEG (19). Essas anormalidades incluíram fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, bloqueio de ramo, despolarizações atriais prematuras, despolarizações ventriculares prematuras, elevação do segmento ST e assistolia. Anormalidades potencialmente graves, incluindo ritmo de escape juncional, fibrilação atrial, elevação do segmento ST e assistolia, foram observadas em 14% dos indivíduos; tanto a maior duração das convulsões quanto as convulsões tônico-clônicas generalizadas foram associadas a um aumento da ocorrência de irregularidades no eletrocardiograma. Tigaran et al. relataram que 40% dos pacientes com epilepsia focal refratária tinham depressão do segmento ST relacionada à convulsão, sugerindo que a isquemia cardíaca poderia ocorrer durante as convulsões (20). Apesar deste achado, um estudo relacionado encontrou que os níveis de troponina cardíaca não foram elevados após convulsões tônico-clônicas complexas parciais ou generalizadas (21), indicando que isquemia significativa (ou seja, resultando em lesão miocárdica) é improvável que ocorra durante convulsões não complicadas. Entretanto, raramente, em indivíduos com doença coronariana subjacente, o estresse fisiológico associado a uma convulsão pode resultar em isquemia cardíaca e infarto do miocárdio significativos neste cenário, como tem sido relatado (22).
Embora a taxa de convulsões e distúrbios de ritmo ocorram imediatamente após o início da convulsão e possam até preceder o padrão ictal visto no EEG do couro cabeludo (17), estas anormalidades podem durar mais do que a própria convulsão (23). A análise dos grupos de convulsões revela que o aumento da freqüência cardíaca associada às convulsões pode persistir por vários minutos a horas após a convulsão, e se ocorrerem convulsões adicionais antes do retorno da freqüência cardíaca à linha de base, pode haver aumentos incrementais da freqüência cardíaca, bem como complexos anormais mais freqüentes associados a cada convulsão subseqüente dentro do grupo (19,24). Estes dados sugerem que arritmias significativas podem ocorrer tardiamente após uma convulsão e podem ter consequências clínicas.
Recentemente, o registro cardíaco a longo prazo de pacientes com epilepsia sugere que as arritmias podem ser mais comuns nesta população do que anteriormente se suspeitava. Rugg-Gunn et al. utilizaram um gravador de loop implantável para monitorar os dados do eletrocardiograma em uma mediana de 18 meses em pacientes com epilepsia focal refratária. Bradicardia retal de menos de 40 batimentos por minuto foi registrada em 7 de 19 pacientes; a bradicardia foi considerada suficientemente grave para justificar a colocação de um marcapasso permanente em 4 desses pacientes. Atualmente, as indicações clínicas para a colocação de marcapasso, particularmente quando a bradicardia ou assistolia é breve em duração e não associada à síncope, não foram claramente estabelecidas. Em um estudo, pacientes com assistolia ictal identificada através de vídeo-monitorização do EEG, que foram implantados com marcapasso, não apresentaram assistolia recorrente ou bradicardia suficiente para acionar o marcapasso durante um seguimento médio de 5 anos (25). Entretanto, às vezes, a colocação do marcapasso pode resultar em melhora clínica na prevenção da síncope (13).