A remodelação cardíaca é geralmente aceite como um determinante do curso clínico da insuficiência cardíaca (IC). Definido como expressão do genoma resultando em mudanças moleculares, celulares e intersticiais e manifestado clinicamente como mudanças no tamanho, forma e função do coração resultantes de carga ou lesão cardíaca, o remodelamento cardíaco é influenciado por carga hemodinâmica, ativação neuro-hormonal e outros fatores ainda sob investigação.
Embora pacientes com remodelamento importante demonstrem piora progressiva da função cardíaca, a desaceleração ou reversão do remodelamento só recentemente se tornou um objetivo da terapia de IC. Outros mecanismos além do remodelamento também podem influenciar o curso da doença cardíaca, e a progressão da doença pode ocorrer de outras formas na ausência do remodelamento cardíaco.
Dados de volume diastólico final e sistólico final do ventrículo esquerdo e fração de ejeção fornecem suporte para os efeitos benéficos de agentes terapêuticos como inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) e agentes beta-adrenérgicos bloqueadores no processo de remodelamento. Esses agentes também oferecem benefícios em termos de morbidade e mortalidade. Embora a medição da fração de ejeção possa orientar de forma confiável o início do tratamento na IC, as opiniões diferem quanto ao valor dos dados da fração de ejeção na orientação da terapia em andamento. O papel da ecocardiografia ou da radionuclídeo no manejo e monitoramento da IC ainda não está claro.
Para apreciar plenamente os benefícios potenciais das terapias de IC, os clínicos devem entender a relação entre a remodelação e a progressão da IC. Seus pacientes podem então, por sua vez, adquirir uma melhor compreensão da sua doença e dos tratamentos que lhes são dados.