Cardiac remodeling är allmänt accepterat som en faktor som bestämmer det kliniska förloppet av hjärtsvikt (HF). Hjärtomvandlingen definieras som genomuttryck som resulterar i molekylära, cellulära och interstitiella förändringar och manifesteras kliniskt som förändringar i hjärtats storlek, form och funktion till följd av belastning eller skada på hjärtat, och den påverkas av hemodynamisk belastning, neurohormonell aktivering och andra faktorer som fortfarande är under utredning.
Och även om patienter med omfattande ombildning uppvisar en progressiv försämring av hjärtfunktionen, har långsammare eller omvänd ombildning först på senare tid blivit ett mål för HF-behandling. Andra mekanismer än remodellering kan också påverka förloppet av hjärtsjukdom, och sjukdomsprogression kan ske på andra sätt i avsaknad av kardiell remodellering.
Data om vänster ventrikels enddiastoliska och endystoliska volym och ejektionsfraktion ger stöd för de gynnsamma effekterna på remodelleringsprocessen av terapeutiska medel, t.ex. angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACE-hämmare) och beta-adrenerga blockerande medel. Dessa medel ger också fördelar när det gäller morbiditet och mortalitet. Även om mätning av ejektionsfraktion på ett tillförlitligt sätt kan styra inledandet av behandling vid HF går åsikterna isär när det gäller värdet av uppgifter om ejektionsfraktion för att styra pågående behandling. Ekokardiografins eller radionuklidbildgivningens roll i hanteringen och övervakningen av HF är ännu oklar.
För att fullt ut uppskatta de potentiella fördelarna med HF-behandlingar bör kliniker förstå förhållandet mellan remodellering och HF-progression. Deras patienter kan då i sin tur få en bättre förståelse för sin sjukdom och de behandlingar de får.