Mellan muskelavslappningar återgår det intramuskulära trycket tillfälligt till en nivå under det venösa blodtrycket. Detta gör det möjligt för blodet från kapillärsystemet att fylla igen venerna fram till nästa kontraktion. Det postuleras att denna tryckförändring kan vara tillräckligt stor för att dra blod från den arteriella sidan till den venösa sidan. Hypotesen är att detta tryckfall under rytmisk kontraktion faktiskt ökar blodflödet genom muskeln och kan vara ansvarig för en del av ökningen av muskelblodflödet omedelbart vid aktivitetsstart. Denna förklaring är tilltalande, eftersom den skulle förklara den lätt observerbara täta kopplingen mellan muskelkontraktion och en snabb ökning av muskelblodflödet. Det har dock nyligen framkommit bevis som gör att denna teori kan ifrågasättas. Experiment har visat att en kraftig muskelsammandragning kan ske utan motsvarande ökning av blodflödet i skelettmuskulaturen. Med tanke på det föreslagna sättet för muskelpumpen att öka det arteriella blodflödet verkar det omöjligt att muskelkontraktion och hyperemi i skelettmuskulaturen är frikopplade. I ett annat experiment nyligen kunde man endast finna bevis för att vasodilatation, inte skelettmuskelpumpen, var ansvarig för att upprätthålla korrekt tryck och blodåterföring. Detta kan ha att göra med bristen på rigorösa fysiologiska tester som hittills använts för att kunna bevisa pumpen.
Experiment har visat att användning av passiva benövningar, där endast vasodilatation användes, ansvarade för ökat blodåterflöde.