Kommer patienter till dig och klagar över trötthet på binjurarna? Även om termen ”binjureutmattning” är utbredd i populära hälsomedier har den inte stöd i den vetenskapliga litteraturen. Läs vidare för att få veta varför ”dysreglering av HPA-axeln” är en mycket mer korrekt och användbar diagnostisk term.
Patienter som klagar på trötthet utgör mer än 20 procent av alla patientkontakter inom primärvården, vilket motsvarar 18 miljoner läkarbesök årligen i USA (1,2). Sjuttiofem till 90 procent av besöken inom primärvården har rapporterats vara stressrelaterade (3). Trots denna statistik är den konventionella medicinen ofta rådlös när det gäller hur man ska ta hand om dessa patienter.
Om du arbetar inom den integrativa eller funktionsmedicinska världen är du säkert bekant med termerna ”binjureutmattning”, ”binjurestress” och ”binjureutmattning”. Dessa termer används ofta för att förklara inte bara trötthet och stress, utan även ett brett spektrum av symtom som sömnstörningar, låg libido, dålig träningstolerans och återhämtning, svag immunfunktion och hjärndimma.
Det vanligaste argumentet är att dessa symtom – och de många andra som tillskrivs så kallad binjureutmattning – orsakas av kroniskt låga kortisolnivåer. Denna idé har blivit så allmänt accepterad att det inte är ovanligt att patienterna inkluderar ”lågt kortisol” som ett klagomål på intagningsdokumenten som de fyller i innan de träffar mig.
Kallar du det fortfarande för ”binjureutmattning”?
Du kanske blir förvånad när du får veta att begreppet binjureutmattning – och de resulterande låga kortisolnivåerna som det påstås orsaka – inte stämmer överens med vår nuvarande vetenskapliga förståelse av stressresponsen och hur den påverkar människans fysiologi.
I den här artikeln kommer jag att diskutera varför begreppet ”HPA-axel-dysreglering (HPA-D)” är en mer korrekt beskrivning av de tecken och symtom som kallas för ”binjureutmattning”. Jag kommer också att förklara hur kronisk stress bidrar till sjukdom (via dysreglering av HPA-axeln) och varför det är så viktigt att ta itu med stressrelaterad patologi hos våra patienter.
The Stress-Response Mismatch
Ett av de centrala temana inom den evolutionära medicinen är att det finns en djupgående missmatchning mellan våra gener och den moderna miljön, och att denna missmatchning är drivande för den nuvarande epidemin av kroniska, inflammatoriska sjukdomar (4).
Vår kost är ett av de vanligaste exemplen på denna missmatchning, men det finns ett annat exempel som jag tror är minst lika viktigt (men som är betydligt mindre känt): vårt stressresponssystem.
Stressresponsen styrs i första hand av hypotalamus-hypofys-binjure-axeln (HPA-axeln). Stress aktiverar HPA-axeln och sätter igång en kaskad av neuroendokrina signaler som i slutändan leder till frisättning av hormoner och neurotransmittorer som kortisol, noradrenalin (noradrenalin) och adrenalin (epinefrin).
Med tiden undergräver den kroniska aktiveringen av vårt stressresponssystem motståndskraften och tömmer den metaboliska reserven. Resiliens är den omedelbara förmågan hos celler, vävnader och organsystem att reagera på förändringar i fysiologiska behov. Metabolisk reserv avser vår kropps långsiktiga förmåga att reagera på dessa förändringar.
Förlusten av motståndskraft och utarmningen av den metabola reserven leder till förändringar i kortisolproduktionen (oftast för mycket, men ibland för lite), störningar i dygnsrytmen för kortisol (för lite kortisol på morgonen eller för mycket på kvällen) och förändringar i produktionen av andra hormoner och neurotransmittorer som är relaterade till HPA-axeln, till exempel DHEA, melatonin och epinefrin.
Som ni ser är detta inte bara ett problem med kortisolbrist på grund av svaga binjurar. Det är ett syndrom som kännetecknas av en obalans mellan vår moderna kost och livsstil och vårt medfödda stressresponssystem (5). Alla dessa moderna stressfaktorer påverkar HPA-axeln, som i sin tur påverkar nästan alla organ och system i kroppen, inklusive tarmen, hjärnan, sköldkörteln, ämnesomsättningen, katabolismen samt det manliga och kvinnliga reproduktiva systemet. Detta förklarar varför symptomen på HPA-D är så olika och varför effekterna kan vara så förödande.
Terminologi: HPA-D eller binjureutmattning?
Begreppet binjureutmattning är löst baserat på Hans Selyes ”allmänna anpassningssyndrom”, eller G.A.S., som förutsäger förändringar i nivåerna av stresshormoner över tid som svar på kronisk stress (6).
Enligt denna teori ligger kortisol, DHEA och pregnenolon inom det normala intervallet vid en hälsosam stressreaktion. I steg 1 ökar kortisol medan DHEA minskar. I stadierna II och III minskar kortisol, pregnenolon och DHEA successivt tills de är helt uttömda i det sista stadiet, ”misslyckande” eller ”utmattning”
Tanken är att kortisolnivåerna till en början stiger som svar på stress, men att de så småningom sjunker när binjurecellerna blir ”utmattade” och inte kan fortsätta att producera kortisol. Det finns dock tre stora problem med denna teori:
- Många (om inte de flesta) personer med så kallad ”binjureutmattning” har inte låga kortisolnivåer. Deras fria kortisol, när det mäts i saliv, kan vara lågt, men deras totala kortisolproduktion (inklusive kortisolnedbrytningsprodukter som mäts i urin) är ofta normal eller till och med hög.
- Även när kortisolet är lågt beror det sällan på att binjurarna är ”trötta” och inte kan producera det. Kortisolproduktionen styrs främst av hjärnan, det centrala nervsystemet och vävnadsspecifika regleringsmekanismer, inte av själva binjurarna. Den stora majoriteten av människor med lågt kortisol har normalt fungerande binjurar; problemet ligger längre ”uppströms”, i hjärnan och CNS.
- Konceptet om binjureutmattning stöds inte av sakkunniggranskad, vetenskaplig bevisning och stämmer inte heller överens med vår nuvarande förståelse av HPA-axelns fysiologi. Om du söker på ”adrenal fatigue” i PubMed hittar du endast 12 resultat – och ett av dem är en systematisk översikt som publicerades 2016 med titeln ”Adrenal Fatigue Does Not Exist”! Om du däremot söker på ”hypothalamic pituitary adrenal axis” i PubMed får du mer än 19 000 sökresultat, med studier som kopplar förändringar i HPA-axeln till allt från Alzheimers till fetma (7,8).
I mitt ADAPT Practitioner Training Program går jag mycket mer i detalj in på bristerna i ”binjureutmattningsmodellen”, problemen med testet ”adrenal stress index” som vanligen används för att diagnostisera binjureutmattning och ett mer evidensbaserat tillvägagångssätt för att diagnostisera och behandla dysreglering av HPA-axeln och stressrelaterad patologi. Detta är ett så viktigt område att behärska inom funktionell medicin att vi ägnar nästan en tredjedel av den 12 månader långa kursen åt att täcka det.
Som utövare av funktionell medicin och lärare för andra kliniker anser jag att det är avgörande att vi anpassar oss närmare till den nuvarande evidensbasen. Detta gör det möjligt för oss att utnyttja den stora mängd forskning som kopplar ihop HPA-axelns dysfunktion med kronisk sjukdom. Det ger en mer exakt ram för att förstå vår patients tillstånd, vilket gör att vi kan fokusera på de många underliggande orsakerna till HPA-D (i stället för att myopiskt, och ofta felaktigt, anta att lågt kortisol är skulden). Och slutligen leder det till bättre resultat och minskar sannolikheten att vi orsakar skada (t.ex. genom att skriva ut hydrokortison till en patient som vi antar har lågt kortisol, men som i själva verket har högt kortisol).