Los fármacos utilizados son los nitratos, los betabloqueantes o los bloqueantes de los canales de calcio.
NitratosEditar
Los nitratos provocan la vasodilatación de los vasos de capacidad venosa mediante la estimulación del factor relajante derivado del endotelio (FDR). Se utilizan para aliviar tanto la angina de esfuerzo como la angina vasoespástica al permitir la acumulación venosa, reduciendo la presión en los ventrículos y, por tanto, la tensión de la pared y las necesidades de oxígeno en el corazón. Los nitratos de acción corta se utilizan para abortar los ataques de angina que se han producido, mientras que los nitratos de acción más prolongada se utilizan en el tratamiento profiláctico de la enfermedad.
Los agentes incluyen el trinitrato de glicerilo (NTG), el tetranitrato de pentaeritritol, el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida.
BetabloqueantesEditar
Los betabloqueantes se utilizan en la profilaxis de la angina de esfuerzo al reducir la demanda miocárdica de oxígeno por debajo del nivel que provocaría un ataque de angina.
Están contraindicados en la angina variante y pueden precipitar la insuficiencia cardíaca. También están contraindicados en asmáticos graves debido a la broncoconstricción, y deben utilizarse con precaución en diabéticos, ya que pueden enmascarar los síntomas de la hipoglucemia.
Los agentes incluyen los cardioselectivos, como el acebutolol o el metoprolol, o los no cardioselectivos, como el oxprenolol o el sotalol.
Bloqueantes de los canales de calcioEditar
Los antagonistas de los iones de calcio (Ca++) (bloqueantes de los canales de calcio) se utilizan en el tratamiento de la angina de pecho crónica estable, y con mayor eficacia en el tratamiento de la angina variante (previniendo directamente el vasoespasmo de las arterias coronarias). No se utilizan en el tratamiento de la angina inestable.
In vitro, dilatan las arterias coronarias y periféricas y tienen efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos -disminuyendo la poscarga, mejorando la eficiencia miocárdica, reduciendo la frecuencia cardíaca y mejorando el flujo sanguíneo coronario.In vivo, la vasodilatación y la hipotensión desencadenan el reflejo barorreceptor. Por lo tanto, el efecto neto es la interacción de las acciones directas y reflejas.
- Los agentes de la Clase I tienen el efecto inotrópico negativo más potente y pueden causar insuficiencia cardíaca.
- Los agentes de la Clase II no deprimen la conducción ni la contractilidad.
- Los agentes de la Clase III tienen un efecto inotrópico insignificante y casi no causan taquicardia refleja.
Los ejemplos incluyen los agentes de la Clase I (p. ej, verapamilo), agentes de clase II (p. ej., amlodipino, nifedipino), o el agente de clase III diltiazem.
El nifedipino es un vasodilatador más potente y más eficaz en la angina. Pertenece a la clase de las dihidropiridinas y no afecta al período refractario en la conducción del nodo SA.