Adénite sébacée canine

Par Klaus Loft, DVM

617 524-5733

L’adénite sébacée (AS) est une dermatose relativement peu commune, dermatose à médiation immunitaire provoquant une anomalie de cornification croûteuse, qui peut à son tour conduire à une alopécie progressive avec des écailles et des croûtes étroitement adhérentes (voir figure 1).

L’étiologie est assez peu claire, mais le foyer inflammatoire se situe au niveau des glandes et des canaux sébacés, ce qui affecte la capacité du follicule pileux à repousser les cheveux. La SA se présente souvent avec un changement significatif de l’extérieur de l’animal et de la texture et de la qualité de son pelage. Le pelage des zones affectées change souvent de consistance et de couleur après avoir été endommagé au cours du processus (par exemple, de l’abricot au brun foncé, ou du poil doux au fil) (voir Figure 2). Les premiers rapports publiés dans la littérature vétérinaire par Scott et al. et Rosser et al. ainsi que White et al.1, 2, 3 ont tous signalé une dermatose croûteuse modérée à sévère chez des caniches standard et des Akitas et les échantillons histopathologiques de ces chiens étaient dépourvus de glandes sébacées. Le SA est généralement considéré comme une affection dermatologique n’existant pas cliniquement avant le début des années 1980, et l’examen de tissus histopathologiques mis en banque n’a révélé aucune preuve de SA.4, 5

Les chiens affectés présentent une affection cutanée croûteuse prurigineuse légère à modérée et souffrent d’une pyodermite intermittente bactérienne ou liée à des levures (voir figure 3). Certaines lignées de caniches standard sont apparues plus fortement touchées, et un programme de dépistage volontaire mis en place au sein de la race a permis d’éradiquer plus ou moins l’affection dans cette race, mais depuis plus de 10 ans, l’affection a été observée dans une liste plus longue de races, dont le Husky, le Bichon Havanais6 et le Vizla.7,8 Un mode d’héritage autosomique récessif avec une expression variable a été proposé chez le caniche standard9, 10, 11 et un mode d’héritage autosomique récessif est suggéré comme la raison pour laquelle l’Akita7 est plus fréquemment affecté. L’affection a été diagnostiquée par le Service de dermatologie d’Angell chez les races suivantes : Épagneul Springer, Welsh Corgi, Berger allemand, Labrador Retriever, Bouvier bernois, Cockapoo, Goldendoodle et Labradoodle. Une affection similaire, mais encore plus rare, a été signalée chez l’homme, le chat, le cheval et le lapin.3, 4, 5, 6

Le SA est une affection largement cosmétique avec des symptômes systémiques minimes ou inexistants. Elle ne provoque généralement pas de prurit ou de douleur, mais les animaux de compagnie atteints de cette affection sont sujets à des infections secondaires bactériennes et/ou à levures qui peuvent provoquer un prurit, une inflammation supplémentaire et une destruction supplémentaire potentielle des follicules pileux. Les infections secondaires doivent être traitées pour éviter que les follicules pileux ne soient davantage endommagés. En général, les chiens affectés par cette condition ne devraient pas être utilisés pour la reproduction, car il semble y avoir une prédisposition génétique potentielle.

De nombreux traitements et thérapies de soutien sont utilisés dans la gestion médicale de la maladie primaire et le traitement des infections secondaires. Le traitement de la SA comprendra généralement une ou plusieurs des thérapies orales suivantes :9, 10, 11, 12, 13, 14

VITAMINE A : Cette vitamine est connue pour avoir un effet tératogène potentiel à haute dose, et a effectivement la capacité de ralentir le renouvellement cellulaire dans le processus de kératinisation. Par conséquent, la vitamine A peut aider à réduire la gravité de la desquamation intense. L’utilisation de ce supplément vitaminique peut occasionnellement provoquer un état de sécheresse oculaire, la kératoconjonctivite sicca (KCS), il est donc important de faire un test de production de larmes avant de commencer ce traitement.

HUILE D’ARBRE ET ACIDES GRAS ESSENTIELS (AGE) : La supplémentation du régime alimentaire peut aider à la capacité des précurseurs anti-inflammatoires à reconstruire la peau et peut avoir un effet de type antioxydant au sein du tissu affecté. Une alimentation riche en acides gras oméga-3 et -6, telle que Hill’s Science Diet Sensitive Skin et Royal Canine Skin Support, peut être très utile pour rendre la peau plus résistante aux traumatismes et aux infections cutanées. Alternativement, des suppléments d’acides gras tels que 3V Caps, AllerDerm, ou Derm Caps peuvent être ajoutés à tout régime alimentaire équilibré.

RETINOÏDES SYNTHETIQUES (trétinoïne et isotrétinoïne) : Plusieurs auteurs ont utilisé cette modalité de traitement du SA pour réduire les croûtes et la desquamation suite à la destruction annexielle des glandes sébacées. Le nombre de cas recensés dans la littérature est relativement faible, et les inquiétudes concernant le KCS et la tératogénicité sont nettement plus élevées que pour la vitamine A. Par conséquent, les rétinoïdes synthétiques ne sont pas une option de première ligne dans la plupart des cas.

CYCLOSPORINE (ATOPICA) : Ce médicament permet de moduler la réponse immunitaire contre le tissu ciblé dans la SA. Le coût du dosage à long terme ou à vie est souvent une préoccupation importante. Les effets secondaires les plus courants de ce médicament sont les vomissements et la diarrhée. Ils sont généralement spontanés, mais peuvent être si importants que le traitement doit être arrêté. Nous recommandons d’administrer ce médicament à jeun pour une absorption plus uniforme, mais si des effets secondaires gastro-intestinaux surviennent, il peut être administré avec de la nourriture.

Il existe également des traitements topiques qui peuvent être prescrits, tels que :

L’HUILE DE BAIN KERI ALPHA (mélange d’huiles minérales) : Ce traitement occlusif va permettre de séparer le matériel sébacé très adhérent du pelage et de réduire l’odeur et le risque de pyodermie secondaire. Ce traitement est souvent long et assez salissant!

PROPYLENE GLYCOL 70% : Ce produit topique est généralement préparé par une pharmacie humaine et peut être appliqué avec un flacon pulvérisateur pour aider à hydrater la peau toutes les 24-72 heures pendant 2-3 semaines. Après cette période initiale, l’application peut être réduite à l’intervalle le plus faible possible, mais une utilisation au moins hebdomadaire est nécessaire.

Cette maladie peut être une condition frustrante pour les cliniciens, les propriétaires d’animaux de compagnie et les animaux de compagnie, d’autant plus que nous voyons une augmentation de la popularité des « races de conception » avec les caniches dans le mélange, et l’apparition spontanée de la condition dans plus de types de races de chiens. À l’avenir, la cartographie génétique pourrait aider à trouver un défaut génétique spécifique et la disponibilité de thérapies plus spécifiques.

Pour plus d’informations sur l’adénite sébacée canine ou le service de dermatologie d’Angell, veuillez appeler le 617 524-5733 ou envoyer un courriel à [email protected]. Vous pouvez également joindre le Dr Loft à l’adresse [email protected].

2 Rosser E, Dunstan R, Breen P et al : « Adénite sébacée avec hyperkératose chez le caniche standard : une discussion de 10 cas ». JAAHA, 1987 ; 23 : p. 341.

3 White S, Linder K, Schultheiss P et al : « Adénite sébacée chez quatre lapins domestiques (Oryctatagus cuniculus) ». Veterinary Dermatology 2000 ; 11 : p. 53-60.

4 Gross T, Ihrke P, Walder E, Affolter V : « Adénite sébacée ». In : Les maladies de la peau du chien et du chat, diagnostic clinique histopathologique. 2nd ed. Oxford : Blackwell Publishing, 2005, p. 186-88.

5 Yager J, Willcock B, eds. Pathologie chirurgicale du chien et du chat. Londres : Mosby Year Book Inc, 1994 ; p. 197-198.

6 Osborne C : « Adénite sébacée chez un hongre arabe de 7 ans ». Revue vétérinaire canadienne 2006 ; 47 : p. 583-6.

7 Zur G, Botero-Anug A : « Lésions ulcératives et granulomateuses sévères du pinacle avec adénite sébacée granulomateuse chez des Vizslas non apparentés. » JAAHA, 47:6 Nov./Déc. 2011, p. 455-60.

8 Hernblad Tevell E, Bergvall K, Egenvall A : « Adénite sébacée chez les chiens suédois, une étude rétrospective de 104 cas. » Acta Veterinaria Scandinavica 2008, 50:11, p. 1-8.

9 Frazer M, Schick A, Lewis T, Jazic E : « Adénite sébacée chez les chiens havanais : une étude rétrospective de la présentation clinique et de l’incidence ». Veterinary Dermatology, 2010, 22, p. 267-274.

13 Sousa C : « Sebaceous adenitis. » Cliniques vétérinaires d’Amérique du Nord : Small Animal Practice 2006 ; 36 : p. 243-9.

14 Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L :  » Effets de la ciclosporine A sur les anomalies cliniques et histologiques chez les chiens atteints d’adénite sébacée.  » JAVMA, Vol. 226, No. 1, 1er janvier 2005, p. 59-64.