I pazienti vengono da voi lamentandosi della fatica surrenale? Anche se diffuso nei media popolari sulla salute, il termine “fatica surrenale” non è supportato dalla letteratura scientifica. Continuate a leggere per sapere perché “disregolazione dell’asse HPA” è un termine diagnostico molto più accurato e utile.
I pazienti che si lamentano della fatica costituiscono più del 20 per cento di tutti i contatti dei pazienti nelle cure primarie, che ammonta a 18 milioni di visite mediche ogni anno negli Stati Uniti (1,2). È stato riportato che il 75-90% delle visite di assistenza primaria sono legate allo stress (3). Nonostante queste statistiche, la medicina convenzionale è spesso in perdita su come curare questi pazienti.
Se lavorate nel mondo della medicina integrativa o funzionale, avete sicuramente familiarità con i termini “fatica surrenale”, “stress surrenale” e “esaurimento surrenale”. Questi termini sono spesso usati per spiegare non solo la fatica e lo stress, ma anche una vasta gamma di sintomi tra cui disturbi del sonno, bassa libido, scarsa tolleranza all’esercizio fisico e recupero, funzione immunitaria debole e appannamento del cervello.
L’argomento comune è che questi sintomi – e i molti altri attribuiti alla cosiddetta fatica surrenale – sono causati da livelli cronicamente bassi di cortisolo. Questa idea è diventata così ampiamente accettata che non è raro che i pazienti includano “cortisolo basso” come una lamentela sui documenti di assunzione che compilano prima di vedermi.
Lo chiama ancora “fatica surrenale”?
Potreste essere sorpresi, quindi, di imparare che il concetto di fatica surrenale – e i conseguenti bassi livelli di cortisolo che si pretende di causare – non è coerente con la nostra attuale comprensione scientifica della risposta allo stress e come colpisce la fisiologia umana.
In questo articolo, discuterò perché il termine “disregolazione dell’asse HPA (HPA-D)” è una descrizione più accurata dei segni e sintomi indicati come “fatica surrenale”. Spiegherò anche come lo stress cronico contribuisce alla malattia (attraverso la disregolazione dell’asse HPA) e perché affrontare la patologia legata allo stress nei nostri pazienti è così importante.
Lo Stress-Response Mismatch
Uno dei temi centrali della medicina evolutiva è che c’è un profondo mismatch tra i nostri geni e l’ambiente moderno e che questo mismatch guida l’attuale epidemia di malattie croniche e infiammatorie (4).
La nostra dieta è uno degli esempi più frequentemente citati di questo mismatch, ma c’è un altro esempio che credo sia altrettanto importante (ma molto meno comunemente riconosciuto): il nostro sistema di risposta allo stress.
La risposta allo stress è governata principalmente dall’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA). Lo stress attiva l’asse HPA e innesca una cascata di segnali neuroendocrini che alla fine porta al rilascio di ormoni e neurotrasmettitori come il cortisolo, la norepinefrina (noradrenalina) e l’epinefrina (adrenalina).
Con il tempo, l’attivazione cronica del nostro sistema di risposta allo stress erode la resilienza e impoverisce la riserva metabolica. La resilienza è la capacità immediata di cellule, tessuti e sistemi di organi di rispondere ai cambiamenti delle necessità fisiologiche. La riserva metabolica si riferisce alla capacità a lungo termine del nostro corpo di rispondere a questi cambiamenti.
La perdita di resilienza e l’esaurimento della riserva metabolica portano a cambiamenti nella produzione di cortisolo (più comunemente troppo, ma a volte troppo poco), interruzione del ritmo diurno del cortisolo (troppo poco cortisolo al mattino o troppo di notte), e cambiamenti nella produzione di altri ormoni e neurotrasmettitori legati all’asse HPA, come DHEA, melatonina ed epinefrina.
Come potete vedere, questo non è semplicemente un problema di carenza di cortisolo dovuto a ghiandole surrenali deboli. Si tratta di una sindrome caratterizzata da una mancata corrispondenza tra la nostra dieta e stile di vita moderni e il nostro sistema innato di risposta allo stress (5). Tutti questi fattori di stress moderni hanno un impatto sull’asse HPA, che a sua volta influenza quasi ogni organo e sistema del corpo, tra cui l’intestino, il cervello, la tiroide, il metabolismo, il catabolismo e il sistema riproduttivo maschile e femminile. Questo spiega perché i sintomi di HPA-D sono così diversi e i suoi effetti possono essere così devastanti.
Terminologia: HPA-D o fatica surrenale?
Il concetto di fatica surrenale è vagamente basato sulla “sindrome generale di adattamento” o G.A.S. di Hans Selye, che predice i cambiamenti nei livelli di ormoni dello stress nel tempo in risposta allo stress cronico (6).
Secondo questa teoria, in una risposta sana allo stress, cortisolo, DHEA e pregnenolone sono nella norma. Nella fase 1, il cortisolo aumenta mentre il DHEA diminuisce. Nelle fasi II e III, cortisolo, pregnenolone e DHEA diminuiscono progressivamente fino ad esaurirsi completamente nella fase finale, il “fallimento” o “esaurimento”. L’idea è che i livelli di cortisolo inizialmente aumentano in risposta allo stress, ma alla fine diminuiscono quando le ghiandole surrenali si “affaticano” e non sono in grado di continuare a produrlo. Tuttavia, ci sono tre problemi principali con questa teoria:
- Molte (se non la maggior parte) persone con la cosiddetta “fatica surrenale” non hanno bassi livelli di cortisolo. Il loro cortisolo libero, misurato nella saliva, può essere basso, ma la loro produzione totale di cortisolo (compresi i prodotti di degradazione del cortisolo misurati nelle urine) è spesso normale o addirittura alta.
- Anche quando il cortisolo è basso, raramente è perché le surrenali sono “affaticate” e incapaci di produrlo. La produzione di cortisolo è governata principalmente dal cervello, dal sistema nervoso centrale e dai meccanismi di regolazione specifici dei tessuti, non dalle ghiandole surrenali stesse. La stragrande maggioranza delle persone con cortisolo basso hanno ghiandole surrenali normalmente funzionanti; il problema è più a “monte”, nel cervello e nel SNC.
- Il concetto di fatica surrenale non è supportato da prove scientifiche peer-reviewed, né si allinea alla nostra attuale comprensione della fisiologia dell’asse HPA. Se cercate “fatica surrenale” in PubMed, troverete solo 12 risultati e uno di questi è una revisione sistematica pubblicata nel 2016 chiamata “Adrenal Fatigue Does Not Exist”! Al contrario, se cercate “asse ipotalamo-ipofisi-surrene” in PubMed, vedrete più di 19.000 risultati di ricerca, con studi che collegano i cambiamenti nell’asse HPA a tutto, dall’Alzheimer all’obesità (7,8).
Nel mio programma di formazione per praticanti ADAPT, vado molto più in dettaglio sulle carenze del modello “fatica surrenale”, i problemi con il test “indice di stress surrenale” comunemente usato per diagnosticare la fatica surrenale, e un approccio più basato sulle prove per diagnosticare e trattare la disregolazione dell’asse HPA e la patologia legata allo stress. Questa è un’area così importante da padroneggiare nella medicina funzionale che spendiamo quasi un terzo del corso di 12 mesi per coprirla.
Come praticante di medicina funzionale e come insegnante di altri clinici, credo che sia cruciale portarci in più stretto allineamento con l’attuale base di prove. Questo ci permette di sfruttare la vasta quantità di ricerche che collegano la disfunzione dell’asse HPA con le malattie croniche. Fornisce un quadro più accurato per comprendere la condizione del nostro paziente, che ci permette di concentrarci sulle molte cause sottostanti di HPA-D (invece di miopemente, e spesso erroneamente, assumendo che basso cortisolo è la colpa). E infine, porta a risultati migliori e riduce la probabilità che causeremo danni (ad esempio, prescrivendo idrocortisone a un paziente che supponiamo ha basso cortisolo, ma in realtà ha alto cortisolo).