Summary
L’evoluzione dell’endotermia ha richiesto un’elaborazione strutturale delle vie aeree e delle superfici di scambio respiratorio. La presenza di un cuore completamente settato negli endotermi preclude l’uso di un controllo prevalentemente neurogenico della resistenza vascolare polmonare, come si è visto nei rettili non-crocodili. Il verificarsi di disuguaglianze di ventilazione-perfusione nelle vie aeree finemente suddivise degli endotermi ha richiesto un controllo vascolare locale in risposta alla prevalente \(P) alveolare, con potenziale per lo shunting intrapolmonare da unità respiratorie scarsamente ventilate a quelle più adeguatamente ventilate. Nessuna prova di questo meccanismo si vede nella circolazione polmonare delle tartarughe. Sebbene i requisiti medi di convezione dell’aria siano simili nei rettili e negli endotermi a temperature corporee simili e i requisiti medi di flusso sanguigno siano simili se aggiustati per le differenze nella capacità di O2 del sangue, molti rettili non coccodrilli mostrano una variazione temporale nel flusso sanguigno polmonare durante un dato ciclo respiratorio. Lo shunt intracardiaco da destra a sinistra si intensifica con la lunghezza del periodo apneico. Tali derivazioni non sono possibili negli endotermi a causa del completo settaggio cardiaco. Viene presentata un’ipotesi secondo cui lo shunt intracardiaco può contribuire all’esaurimento dei depositi di O2 disponibili durante l’apnea prolungata. Lo shunt può essere proficuamente visto come uno shunt di CO2 oltre la fase gassosa alveolare. L’influenza risultante sulla P alveolare e sistemica ({testo{P}}_{{testo{CO}}_{testo{2}}) può aumentare il legame dell’O2 all’Hb nei polmoni mentre intensifica lo scarico attraverso l’effetto Bohr a livello dei tessuti. Da questo punto di vista, i modelli di distribuzione del flusso sanguigno dei rettili possono essere visti come adattivi all’apnea prolungata e alla minore frequenza respiratoria che caratterizza il gruppo. Queste differenze possono essere collegate alle differenze nell’intensità metabolica, nella frequenza respiratoria e nel conseguente valore adattativo dei diversi meccanismi di controllo della resistenza vascolare polmonare negli ectotermi e negli endotermi.