Dic. 16, 1999 (Urbana, Ill.) — I ricercatori potrebbero aver finalmente trovato un tallone d’Achille per alcuni batteri resistenti agli antibiotici, e i risultati potrebbero portare ad una nuova classe di antibiotici che uccidono questi pericolosi insetti, secondo i risultati riportati nel numero del 17 dicembre della rivista Science.
Dosi ridotte di un conservante alimentare chiamato nisina Z uccidono i batteri legandosi a un componente della loro membrana cellulare e facendo dei buchi nella cellula, e i batteri sembrano incapaci di evolvere modi per respingere il farmaco nel modo in cui a volte respingono gli antibiotici convenzionali, dicono gli autori.
Nisina Z, che è prodotto da Lactococcus lactis, una specie di batteri trovati nel latte e formaggio, è stato usato come conservante alimentare per quasi 50 anni. Questo perché anche basse dosi di esso possono uccidere i batteri che contaminano il cibo, e i ricercatori sanno da tempo che non è tossico per gli esseri umani. Ma fino a poco tempo fa, i ricercatori sapevano poco su come ha ucciso i batteri, studio co-autore Eefjan Breukink, PhD, dice WebMD. Breukink è apostdoctoral fellow all’Università di Utrecht nei Paesi Bassi.
I ricercatori erano particolarmente curiosi di sapere perché la nisina Z era così tanto più tossica per i batteri rispetto ad altre molecole con strutture chimiche simili. La nisina Z è un membro di una classe di molecole chiamate peptidi, che sono piccole proteine-likemolecole. Negli ultimi decenni, diversi peptidi erano stati trovati per uccidere i batteri, ma la nisina Z era molto più potente di altri peptidi antibatterici che erano stati studiati, dice Breukink. “La vera domanda era perché la nisina è così attiva rispetto ad altri tipi”, dice.
I ricercatori sapevano già che la nisina Z formava dei fori nelle membrane batteriche, ma non sapevano come. Nisin ha funzionato bene solo nelle membrane vere, suggerendo che le membrane artificiali mancavano di un componente chiave, dice Breukink.
Questo componente mancante era una molecola grassa chiamata lipide II. Gli autori hanno dimostrato che la nisina Z non può legarsi alle membrane e fare buchi quando le membrane sono trattate con il potente antibiotico vancomicina, che blocca la nisina Z dal contattare il lipide II. “Questo è stato l’esperimento chiave”, dice Breukinks.