Guyton e colleghi negli anni ’50 e ’60 hanno condotto una vasta sperimentazione animale studiando le interrelazioni tra funzione cardiaca e funzione vascolare sistemica. Questi eleganti studi hanno portato a un modello di queste relazioni che potrebbe essere rappresentato graficamente tracciando sia la funzione cardiaca che le curve della funzione vascolare sistemica sullo stesso grafico. Questa analisi è molto utile per capire come i cambiamenti nella funzione cardiaca influenzino le pressioni venose e come i cambiamenti nella resistenza arteriosa e venosa e nel volume di sangue influenzino la pressione venosa e la portata cardiaca. Per esaminare queste interazioni, le due curve componenti saranno prima descritte individualmente, poi saranno combinate per mostrare come i cambiamenti in una influenzano l’altra.
Curve di funzione cardiaca
Le curve di funzione cardiaca (a volte chiamate curve di output cardiaco) sono essenzialmente curve di Frank-Starling, ma differiscono in quanto la portata cardiaca invece del volume ventricolare è tracciata contro i cambiamenti della pressione venosa (solitamente la pressione atriale destra, PRA). Se in un modello sperimentale controllato la pressione atriale destra fosse variata (variabile indipendente) e la gittata cardiaca misurata (variabile dipendente), si troverebbe che all’aumentare della PRA, la gittata cardiaca (CO) aumenta. Quando il PRA medio è circa 0 mmHg (si noti che il PRA normalmente fluttua con la contrazione atriale e la respirazione), la portata cardiaca in un uomo adulto è di circa 5 L/min. A causa della ripidità della curva di funzione cardiaca, cambiamenti molto piccoli nel PRA (solo pochi mmHg) possono portare a grandi cambiamenti nella CO.
Similmente alle curve di Frank-Starling, non esiste una singola curva di funzione cardiaca. Invece, c’è una famiglia di curve che possono spostarsi verso l’alto quando le prestazioni cardiache sono migliorate o verso il basso quando le prestazioni cardiache sono depresse. Le prestazioni sono migliorate da un aumento dell’inotropia, da un aumento della frequenza cardiaca e da una riduzione del postcarico. La performance è depressa da una diminuzione dell’inotropia, da una diminuzione della frequenza cardiaca e da un aumento del postcarico.
Curve di funzione vascolare sistemica
Le curve di funzione vascolare sistemica (a volte chiamate curve di ritorno venoso) sono generate dalla misurazione della PRA (variabile dipendente) al variare della CO (variabile indipendente) (curva nera nella figura). Si noti che le variabili indipendenti e dipendenti sono invertite per queste curve rispetto alle curve di funzione cardiaca descritte sopra. Sperimentalmente, se l’output cardiaco è fermato dalla fibrillazione del cuore, la pressione aortica cade e PRA aumenta ad un valore comune di circa 8 mmHg (x-intercetta della curva nera in figura) se il riflesso barorecettore è bloccato. Questa pressione, che viene registrata poco dopo l’arresto del cuore, è chiamata pressione media di riempimento circolatorio (Pmc). Questa pressione non è a metà strada tra la pressione media arteriosa e la PRA perché la compliance venosa è 10-20 volte maggiore di quella arteriosa; quindi, quando il volume del sangue diminuisce nei vasi arteriosi e aumenta nei vasi venosi, la pressione arteriosa scende tipicamente almeno 10 volte di più di quanto la pressione venosa aumenti. Se il cuore viene riavviato, allora la PRA diminuisce all’aumentare della CO (spostata verso l’alto e verso sinistra sulla curva nera). Quando la PRA comincia a scendere sotto lo zero, l’aumento della CO comincia a stabilizzarsi perché la vena cava collassa, limitando così il ritorno venoso al cuore.
Non esiste una singola curva di funzione vascolare sistemica, ma esiste invece una famiglia di curve che sono determinate dal volume del sangue (Vol), dalla compliance venosa (CV; inverso del tono venoso) e dalla resistenza vascolare sistemica (SVR; principalmente resistenza arteriosa). Se, per esempio, il volume del sangue è aumentato a causa della ritenzione renale di sodio e acqua, o la compliance venosa è diminuita a causa dell’attivazione simpatica delle vene (pannello A), si verifica uno spostamento parallelo a destra nella curva della funzione vascolare, che porta a un aumento della Pmc quando il cuore è fermo. Lo spostamento opposto si verifica con una diminuzione del volume di sangue o un aumento della compliance venosa. Se la SVR viene aumentata (pannello B) somministrando un farmaco vasocostrittore arterioso, la pendenza della curva della funzione vascolare sistemica diminuisce, ma il cambiamento della Pmc è minimo o nullo. L’opposto si verifica con una diminuzione della SVR. La Pmc non cambia in modo apprezzabile con la costrizione o la dilatazione arteriosa perché i cambiamenti del diametro arterioso necessari per cambiare la resistenza causano solo un piccolo cambiamento nella compliance vascolare totale. D’altra parte, se sia le arterie che le vene sono costrette durante l’attivazione simpatica, allora la curva si sposterà a destra come mostrato nel pannello C (aumento della Pmc a causa della diminuzione della CV) e la pendenza diminuirà a causa dell’aumento della SVR.
Accoppiamento della funzione cardiaca e vascolare
Quando le curve della funzione cardiaca e vascolare sono tracciate insieme sulle stesse coordinate grafiche, c’è un unico incrocio tra le due curve (curve nere al punto A in figura). Questo punto di incrocio delle due curve rappresenta il punto di funzionamento allo stato stazionario che definisce la portata cardiaca e la pressione atriale destra per le particolari condizioni fisiologiche rappresentate dalle curve di funzione cardiovascolare. In questo esempio, la CO è di 5 L/min a una PRA di 0 mmHg (punto A). Se la SVR fosse diminuita con la somministrazione di un farmaco vasodilatatore arterioso, questo farebbe ruotare la curva di funzione sistemica verso destra (curva rossa) e la Pmc rimarrebbe invariata. Il nuovo equilibrio sarebbe il punto B che mostra che la dilatazione arteriosa porterebbe a un aumento di PRA e CO. Il PRA aumenta perché la diminuzione della SVR diminuirebbe la pressione arteriosa (e il volume di sangue arterioso) spostando così il volume di sangue verso il lato venoso. Il CO aumenta principalmente perché il volume dell’ictus è aumentato dal meccanismo di Frank-Starling in risposta all’aumento del precarico, e perché il postcarico ventricolare è ridotto come rappresentato dal piccolo spostamento a sinistra nella curva della funzione cardiaca.
Se la funzione cardiaca fosse aumentata (non mostrato), la curva della funzione cardiaca si sposterebbe in alto e a sinistra lungo la curva della funzione vascolare. Ci sarebbe solo, tuttavia, un aumento molto piccolo in CO perché la diminuzione del PRA sotto zero provoca il collasso venoso, che impedisce il ritorno venoso e quindi il riempimento del ventricolo.
Se la funzione cardiaca è depressa (ad es, come avviene nell’insufficienza cardiaca sistolica), la curva della funzione cardiaca si sposta verso il basso e verso destra (curva rossa della funzione cardiaca nella figura), e l’intercetta cambierà dal punto A a B. Questo dimostra che la depressione del cuore porta a un aumento della pressione PRA e venosa insieme alla diminuzione della CO. Se questa funzione cardiaca depressa è anche accompagnata da un aumento del volume del sangue, dalla costrizione venosa (diminuzione della compliance venosa, CV) e dalla costrizione arteriosa (aumento della SVR) come avviene nell’insufficienza cardiaca, la curva della funzione sistemica si sposterà verso destra e avrà una pendenza ridotta. Il nuovo punto operativo (C) rappresenta questa condizione di equilibrio. Si noti che questi cambiamenti della funzione vascolare sistemica aiutano a ripristinare parzialmente la CO (dal punto B a C) nonostante la curva di funzione cardiaca depressa. Questo, tuttavia, avviene a spese di un ulteriore aumento della PRA e delle pressioni venose.
Revisionato 11/17/2017