Ictus embolico settico seguito da emorragia e ascesso cerebrale in un paziente con infezioni sistemiche: A Case Report and Literature Review

Abstract

Segnaliamo un caso di uomo di 50 anni con un grave ictus ischemico acuto seguito da emorragia intracerebrale e ascesso cerebrale a causa di infezione sistemica. I suoi risultati radiografici intracranici iniziali erano normali, ma tre giorni dopo la risonanza magnetica del cervello ha rivelato una lesione cistica arrotondata ben definita sulle immagini T2-pesate e T1-pesate nei gangli della base destra; la lesione ha presentato un’area di restrizione di diffusione su DWI; ultimamente la lesione è stata confermata per essere una fase iniziale dell’ascesso cerebrale. Una settimana dopo il paziente è stato notato un peggioramento dello stato neurologico e debolezza dell’arto sinistro, e la TAC cerebrale d’emergenza ha rivelato una massiccia emorragia intracerebrale nel lobo occipitale destro; è stato sottoposto a un intervento chirurgico di evacuazione dell’ematoma intracranico. L’ematoma è stato rimosso con successo, e le infezioni sistemiche sono state trattate con antibiotici.

1. Introduzione

L’ictus ischemico è una condizione medica grave e pericolosa per la vita che richiede una valutazione urgente e completa. Le infezioni sistemiche possono aumentare il rischio di ictus ischemico e possono peggiorare la prognosi dell’ictus ischemico (IS). Le infezioni acute di diversi tipi costituiscono un fattore di rischio per l’IS, in particolare entro una settimana dall’evento. Riportiamo qui la tomografia computerizzata (CT) e la risonanza magnetica (MRI) risultati e cambiamenti di immagine seriale in un caso di un ictus ischemico acuto seguito da emorragia intracerebrale e ascesso cerebrale causato da infezione sistemica; per quanto ne sappiamo, questo non è stato riportato in letteratura prima.

2. Case Report

Un uomo di 50 anni con una storia passata di ipertensione e diabete è stato inviato al nostro ospedale dopo la comparsa di intorpidimento e debolezza sul lato sinistro per 5 ore. Il paziente non aveva nessun’altra storia medica passata oltre all’ipertensione e al diabete, e non c’era nessuna storia familiare di malattie simili. Una tomografia computerizzata (TC) preoperatoria della testa e un angiogramma cerebrale (CTA) all’ammissione non hanno mostrato anomalie e malformazioni vascolari (Figure 1(a) e 1(b)). È stato trasferito all’unità di terapia intensiva (ICU) per ulteriori indagini e trattamenti. Gli è stata somministrata una cura intensiva come l’ossigenoterapia e la riduzione dei lipidi.

L’esame iniziale al momento del ricovero ha mostrato una temperatura di 39°C, una pressione sanguigna di 140/92 mmHg e una frequenza cardiaca regolare di 78/minuto. Il suo punteggio della scala del coma di Glasgow (GCS) era 7, le pupille erano uguali e reattive, e c’era una potenza di grado 3 nell’arto sinistro e di grado 5 nell’arto destro. Ulteriori esami di laboratorio hanno mostrato una conta leucocitaria di 16,5 × 109/L, un livello di emoglobina di 129 g/L, una conta dei neutrofili dell’83,4%, gas sanguigni di pH 7,463, PO2 88,4, PCO2 26,8, e glucosio nelle urine 4+; la sua proteina c reattiva ipersensibile era di 497,4 mg/L (normale < 3 mg/L). L’ecocardiografia è stata eseguita mostrando una ridotta compliance del ventricolo sinistro; la pendenza E-F del lembo anteriore della valvola mitrale era diminuita; altrimenti, le dimensioni, la struttura e il movimento del cuore erano normali.

Al paziente è stato diagnosticato un ascesso epatico, un’infezione perisplenica e intracranica e una setticemia; una TAC dell’addome con contrasto ha mostrato una lesione ipodensa rotonda con bassa attenuazione centrale nel lobo destro del fegato e una lesione ipodensa splenica piena d’aria con una parete irregolare (Figura 2). È stato eseguito un drenaggio percutaneo guidato dagli ultrasuoni del liquido della cisti splenica; sono stati rimossi circa 65 ml di liquido giallo chiaro e torbido. Le emocolture e il drenaggio della cisti splenica erano positivi per Klebsiella pneumoniae, che era la fonte primaria della setticemia.


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Figura 2
Una TAC con contrastoUna TAC con contrasto dell’addome ha mostrato (a) una lesione rotonda ipodensa con bassa attenuazione centrale nel lobo destro del fegato (suggestiva di ascesso epatico) e (b) una lesione ipodensa splenica piena d’aria con una parete irregolare (suggestiva di infezione perisplenica).

Il terzo giorno in ospedale, la risonanza magnetica (MRI) della testa ha mostrato un’alta intensità di segnale sull’immagine DW e una ben definita lesione cistica arrotondata sulle immagini T2-pesate e T1-pesate che coinvolgono la corona radiata destra e i gangli della base (Figura 3), anche se la lesione sembra quella di un ictus acuto ma ultimamente è stato confermato essere stadio iniziale di ascesso cerebrale. Il settimo giorno, il paziente è stato notato un peggioramento dello stato neurologico e debolezza dell’arto sinistro e una tomografia computerizzata (TC) ripetuta ha rivelato un ematoma del lobo occipitale destro con perdita di sangue di 40 ml (Figura 4). È stato immediatamente ricoverato nel reparto chirurgico per sottoporsi a un intervento urgente di evacuazione dell’ematoma intracranico. Durante i primi tre giorni postoperatori il paziente delirava; un’ulteriore risonanza magnetica del cervello tre giorni dopo l’operazione ha mostrato lesioni emorragiche multiple che coinvolgono entrambi gli emisferi cerebrali e il cervelletto e una lesione cistica nella regione dei gangli della base (Figura 5).


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Figura 3
RM del cervello eseguita il terzo giorno ha rivelato (a) alta intensità di segnale sull’immagine DW e (b, c) una ben definita lesione cistica arrotondata sulle immagini T2 pesate e T1 pesate che coinvolge la corona radiata destra e i gangli della base, comprimendo il ventricolo laterale destro con spostamento della linea mediana verso sinistra, suggestivo di uno stadio iniziale di ascesso cerebrale.

Figura 4
La TAC cranica senza contrasto eseguita il 7° giorno dimostra un’emorragia acuta nel lobo occipitale destro, con edema circostante e compressione del ventricolo laterale destro con spostamento della linea mediana a sinistra.

Figura 5
Una risonanza magnetica con contrasto del cervello eseguita tre giorni dopo l’operazione ha mostrato un’intensità di segnale mista irregolare su DWI con miglioramento della sua parete nel lobo occipitale destro e lesione iperintensa con piccole aree ipointense nella regione dei gangli della base.

Il giorno 34 dell’ospedale, il paziente ha sviluppato febbri di alto grado accompagnate da un peggioramento dello stato neurologico. La TAC con contrasto della testa ha mostrato una lesione ben definita, con un modello di miglioramento sottile e anulare nei gangli della base destra con edema perilesionale, che ha compresso il ventricolo laterale destro con spostamento della linea mediana verso sinistra ed è stata data la possibilità di ascesso cerebrale (Figura 6). Il paziente è stato trattato in modo conservativo con cure di supporto; gli è stata somministrata una terapia antiaggregante e antinfettiva; i farmaci antibiotici che gli sono stati somministrati comprendevano imipenem, linezolid e vancomicina. È stato dimesso a casa dopo due mesi in condizioni stabili e un lento miglioramento del suo stato mentale, ma aveva ancora una certa debolezza sul lato sinistro del corpo.

Figura 6
La TAC con contrasto della testa 30 giorni dopo l’ischemia iniziale ha mostrato una lesione cistica ad anello nei gangli della base destra con edema perilesionale, che ha compresso il ventricolo laterale destro con spostamento della linea mediana verso sinistra suggestivo di ascesso.

3. Discussione

L’ictus è stato definito come una delle patologie più complicate; i pazienti con ictus sono a rischio di sviluppare una vasta gamma di complicazioni al loro ictus, in particolare, le infezioni associate all’ictus aumentano i tassi di mortalità e morbilità . L’ictus ischemico ed emorragico acuto seguito da un ascesso cerebrale durante lo stesso periodo di ricovero è un’entità rara e l’associazione di queste tre condizioni pericolose per la vita può causare un risultato catastrofico; sembra possibile che le infezioni acute di eziologia batterica, solitamente epatiche e di origine batterica in particolare in una settimana, possano aumentare il fattore di rischio per l’infarto cerebrale in tutti i gruppi di età.

L’ictus embolico settico di solito risulta da occlusione vascolare e gradi corrispondenti di ischemia e infarto, a seconda delle dimensioni della nave, la posizione e il flusso di sangue collaterale. L’occlusione arteriosa cerebrale con conseguente infarto o attacco ischemico transitorio rappresenta il 40-50% delle complicazioni del sistema nervoso centrale (SNC) dell’endocardite infettiva. Gli emboli settici sono una sfida perché coinvolgono tre importanti condizioni cerebrovascolari: (a) occlusioni cerebrovascolari, (b) ascesso intracerebrale, e (c) aneurismi micotici arteriosi. Il rischio principale di complicazioni neurologiche è l’assenza di un’adeguata terapia antibiotica. È importante notare che la maggior parte delle complicazioni neurologiche sono già evidenti al momento del ricovero o si sviluppano entro pochi giorni.

Il decorso clinico nel caso in questione ha rivelato caratteristiche insolite e una manifestazione clinica complessa. Agli esami iniziali, gli è stata diagnosticata una setticemia, ascessi epatici e un’infezione perisplenica e intracranica che indicano la presenza di un’infezione sistemica e di un’infiltrazione batterica nel corpo. Klebsiella pneumoniae è stata isolata sia dall’emocoltura che dal drenaggio della cisti splenica. Quindi ipotizziamo che la diffusione ematogena dal K. pneumoniae ha portato alla semina batterica dell’ICH e alla formazione dell’ascesso cerebrale, in un contesto di meccanismi di difesa dell’ospite compromessi. I batteri del K. pneumoniae sono entrati nel flusso sanguigno e si sono diffusi nel cervello e quindi hanno portato alla trombosi arteriosa e alla distruzione della parete vascolare che ha portato all’ischemia cerebrale destra e all’ICH; durante l’operazione, abbiamo visto più arteriole rotte sotto la parete dell’ematoma che era responsabile dei vasi sanguinanti nel cervello. Questo evento illustra che l’embolia settica può essere considerata una causa di ictus ischemico e ascesso cerebrale in pazienti con ascesso epatico.

Il nostro paziente era diabetico e iperteso e non aveva altri fattori di rischio. Le scansioni CT iniziali della testa fatte al momento dell’ammissione erano normali. Tre giorni dopo ha sviluppato un ictus ischemico acuto e un ascesso cerebrale in luoghi diversi dopo una complicazione infettiva. Gli ascessi cerebrali sono difficili da diagnosticare e spesso imitano gli infarti cerebrali. Nelle prime fasi dell’ascesso cerebrale, una TAC del cervello può essere negativa o può mostrare sottili risultati aspecifici. Tuttavia, i risultati della risonanza magnetica con un protocollo di diffusione sono più utili per differenziare l’infarto cerebrale dall’ascesso. Studi precedenti hanno riportato che la formazione dell’ascesso cerebrale dopo un ictus è un evento raro e una condizione grave che richiede un riconoscimento e un trattamento immediato. Tuttavia la necessità di avere un alto indice di sospetto per l’ictus settico e la formazione di ascesso cerebrale è necessaria per la gestione precoce, la diagnosi, l’inizio di un trattamento efficace e la prevenzione della morbilità e della morte significative.

4. Conclusione

L’emorragia intracranica dopo infarto ischemico a causa di emboli settici è un meccanismo raro. K. pneumoniae è in grado di progredire in gravi infezioni batteriche che portano a infezioni del flusso sanguigno e può portare alla successiva diffusione al parenchima cerebrale anche in assenza di malattia cardiaca cianotica. Tuttavia, il riconoscimento delle malattie infettive e dei loro fattori di rischio per l’ictus embolico settico potrebbe essere importante per la prevenzione dell’ictus e potrebbe aiutare a capire le caratteristiche epidemiologiche dell’ictus settico.

Conflitti di interesse

Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.

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