2. RAPPORTO TRA FUMO E MALATTIA PERIODONTALE
Un terzo della popolazione adulta mondiale è fumatore (57% di questi sono uomini, 43% sono donne). Si prevede che in 20 anni questo tasso annuale di morte per uso di tabacco sarà più di 10 milioni di persone. Il fumo nei paesi in via di sviluppo aumenta di più del 3% all’anno (4). Possiamo supporre che anche le malattie parodontali aumenteranno.
La relazione tra fumo e salute parodontale è stata studiata già a metà del secolo scorso. Il fumo è un fattore di rischio indipendente per l’inizio, l’estensione e la gravità della malattia parodontale. Inoltre, il fumo può ridurre le possibilità di successo del trattamento. (Figura (Figura11,,22,,33).
Parodontite cronica avanzata generalizzata in smooker.
Parodontite cronica avanzata generalizzata in smooker.
Progressione della malattia parodontale :http://www.stcatherinesdentalpractice.co.uk/dental-treatments-in-grantham/periodontal-treatment-in-grantham.html.
I dati trasversali e longitudinali forniscono un forte sostegno all’affermazione che il rischio di sviluppare la malattia parodontale misurata dalla perdita clinica dell’attacco e dalla perdita dell’osso alveolare aumenta con l’aumento del fumo. Gli studi trovano che gli ex fumatori (clinicamente definiti come due o più anni dopo aver smesso di fumare) sperimentano meno perdita dell’attacco rispetto ai fumatori attuali, ma più dei non fumatori. Inoltre, la probabilità di sviluppare una malattia parodontale crescente mostra una dipendenza dalla dose (5).
Per molti anni la scienza non sapeva come il fumo influenzasse il parodonto e perché le persone con parodontite cronica avessero una ridotta infiammazione clinica.Oggi sappiamo che il fumo di tabacco induce alterazioni agli acidi grassi 3-OH presenti nel lipide A in un modo coerente con una microflora di ridotto potenziale infiammatorio.
In indagine fumatori avevano significative riduzioni degli acidi grassi 3-OH associati con il consenso (alta potenza) struttura LPS enterico sono stati notati nei fumatori rispetto ai non fumatori con parodontite cronica. Così, il fumo è associato a specifiche alterazioni strutturali del profilo di acidi grassi 3-OH derivati dal lipide A nella saliva che sono coerenti con una microflora orale di ridotto potenziale infiammatorio.(6).
Questi risultati forniscono molto necessaria comprensione meccanicistica nell’enigma clinico stabilito di aumento dell’infezione con patogeni parodontali ma ridotta infiammazione clinica nei fumatori.
Bagaitkar e asos. hanno stabilito che l’esposizione di P. gingivalis all’estratto di fumo di tabacco ha aumentato l’espressione dell’antigene fimbriale maggiore (FimA), ma non l’antigene fimbriale minore (Mfa1). Ciò significa che l’esposizione non ha indotto l’auto-aggregazione di P. gingivalis ma ha promosso la formazione di biofilm di due specie, monitorata dal numero di microcolonie e dalla profondità. È interessante notare che i biofilm di P. gingivalis cresciuti in presenza di fumo di tabacco hanno mostrato una minore capacità pro-infiammatoria (TNF-α, IL-6) rispetto ai biofilm di controllo. I meccanismi sottostanti sono sconosciuti, più probabilmente il fumo di tabacco rappresenta uno stress ambientale a cui P. gingivalis si adatta alterando l’espressione di diversi fattori di virulenza, compresi gli antigeni fimbriali maggiori e minori (FimA e Mfa1, rispettivamente) e la capsula, in concomitanza con un ridotto potenziale pro-infiammatorio di P. gingivalis intatto(7,8).
Studi in vitro hanno mostrato profili alterati di citochine infiammatorie nel fluido gengivale crevicolare (GCF), funzione delle cellule immunitarie e regolazione proteolitica alterata nei fumatori.
I fumatori hanno mostrato una diminuzione di diverse citochine e chemochine pro-infiammatorie e alcuni regolatori delle cellule T e NK. Questo riflette gli effetti immunosoppressori del fumo che possono contribuire ad una maggiore suscettibilità alla parodontite (9).
Il trattamento parodontale tende ad avere meno probabilità di successo nei fumatori che nei non fumatori. Gli studi che valutano l’efficacia del controllo della malattia parodontale e delle procedure parodontali specifiche, comprese le procedure rigenerative, le procedure di innesto dei tessuti molli e le procedure implantari, hanno costantemente dimostrato un effetto negativo del fumo sulle percentuali di successo (10).
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