Il rimodellamento cardiaco è generalmente accettato come un determinante del corso clinico di insufficienza cardiaca (HF). Definito come espressione del genoma con conseguenti cambiamenti molecolari, cellulari e interstiziali e manifestato clinicamente come cambiamenti nelle dimensioni, nella forma e nella funzione del cuore derivanti dal carico cardiaco o dalla lesione, il rimodellamento cardiaco è influenzato dal carico emodinamico, dall’attivazione neuro-ormonale e da altri fattori ancora in fase di studio.
Anche se i pazienti con rimodellamento maggiore dimostrano un progressivo peggioramento della funzione cardiaca, rallentare o invertire il rimodellamento è diventato solo recentemente un obiettivo della terapia dell’HF. Meccanismi diversi dal rimodellamento possono anche influenzare il corso della malattia cardiaca, e la progressione della malattia può verificarsi in altri modi in assenza di rimodellamento cardiaco.
I dati sul volume ventricolare sinistro end-diastolico ed end-sistolico e sulla frazione di eiezione forniscono supporto agli effetti benefici di agenti terapeutici come gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e gli agenti bloccanti beta-adrenergici sul processo di rimodellamento. Questi agenti forniscono anche benefici in termini di morbilità e mortalità. Anche se la misurazione della frazione di eiezione può guidare in modo affidabile l’inizio del trattamento nell’HF, le opinioni differiscono riguardo al valore dei dati della frazione di eiezione nel guidare la terapia in corso. Il ruolo dell’ecocardiografia o dell’imaging con radionuclidi nella gestione e nel monitoraggio dell’HF non è ancora chiaro.
Per apprezzare appieno i potenziali benefici delle terapie dell’HF, i medici dovrebbero comprendere la relazione tra il rimodellamento e la progressione dell’HF. I loro pazienti possono quindi, a loro volta, acquisire una migliore comprensione della loro malattia e dei trattamenti che vengono loro somministrati.