Riflessi acustici

Zodiac 901 tympanometer

Timothy C. Hain, MD – Ultima pagina modificata: March 5, 2021 – Return to testing index

I riflessi acustici misurano il movimento del timpano generato dallo stapedio e dal tensore timpanico in risposta ad un suono intenso. Possono essere utili per controllare particolari tipi di perdita uditiva in situazioni in cui l’affidabilità del paziente è discutibile. Occasionalmente indicano anche una patologia del sistema nervoso centrale.

Storia

Secondo Margolis e Levine (1991), i riflessi acustici sono stati osservati per la prima volta nei cani da Hensen nel 1878, che ha osservato risposte sia del tensore timpano che dello stapedio al suono. Il primo rapporto sul riflesso acustico nell’uomo fu fatto da Luscher nel 1929. Il primo dispositivo utilizzato per le misurazioni cliniche fu sviluppato da Metz nel 1946. Le misurazioni cliniche di routine divennero fattibili negli anni ’60 quando il timpanometro divenne disponibile in commercio.

I riflessi acustici sono caduti in disgrazia.

Per la maggior parte, i test AR causano più problemi di quanti ne valgano. Forse in risposta a questo, nel 1990 le linee guida riviste dell’American Speech-Language-Hearing Association, “Screening for Hearing Impairment and Middle Ear Disorders”, hanno eliminato l’AR omolaterale come parametro di screening. (Sells et al, 1997).

Molte volte ci è stato presentato un AR anormale, senza alcuna malattia correlata. Non vorremmo trovarci nella situazione di fare 100 AR di routine, ottenendo 99 falsi positivi, sviluppando una pratica di ignorare le AR, per poi essere “bruciati” quando un paziente ha una malattia correlata. In altre parole, le AR hanno un numero molto elevato di falsi positivi, a causa di queste considerazioni, a nostro parere, le AR sono meglio salvate per particolari situazioni cliniche in cui hanno qualcosa di molto utile da contribuire (vedere le sezioni seguenti).

Negli anni precedenti a quando era disponibile la RM, le AR avevano un ruolo maggiore da svolgere. Tuttavia, nell’ambiente attuale in cui la risonanza magnetica della IAC è regolarmente utilizzata, l’utilità clinica dell’AR è rimasta relativamente scarsa.

Metodologia del riflesso acustico.

Una configurazione tipica per misurare il riflesso acustico è un timpanometro che fornisce sia un suono a un orecchio che è in grado di misurare l’ammissione della membrana timpanica. C’è molta terminologia da padroneggiare qui.

L’ammettenza è il reciproco dell’impedenza (è stato utile, no?). Per quelli più abituati all’elettricità che al suono, l’impedenza è una misura dell’opposizione di un circuito al flusso di corrente, tenendo conto sia degli effetti statici (chiamati resistenza) che di quelli dinamici (noti come reattanza). La reattanza può essere data dalla massa (induttori) o dalle molle (condensatori).

Impedenza = Resistenza+reattanza.

Admittanza = 1/Impedenza

L’impedenza (Y) è la somma di conduttanza (G) e suscettibilità (B). La conduttanza è la parte statica o “reale”, e la suscettibilità la parte dinamica o “immaginaria”. La suscettibilità è la somma algebrica della suscettibilità di massa e della suscettibilità conforme. Così assomiglia alla reattanza reciproca.

Y = G+jB

Le unità dell’ammettenza sono i mhos (o siemens).

L'”immittanza” acustica è un termine più generico che si riferisce sia all’impedenza, sia all’ammettenza, secondo il gruppo di lavoro ASHA (2014). In altre parole, “immittanza” è un termine vago che denota quanto sia facile o quanto sia difficile per il suono entrare nell’orecchio.

Per i riflessi acustici, uno stimolo “sonda”, come una frequenza singola o un rumore a banda larga è combinato con uno stimolo che attiva il riflesso. Nella procedura “classica”, un test produce cambiamenti in una singola misura (ad esempio l’ammettenza) ad un singolo tono puro (ad esempio 226 o 1000 hz). Frequenze più alte sono usate nei neonati. Il riflesso è misurato al picco della pressione timpanometrica. La risposta è di solito bilaterale, il che significa che la presentazione dell’attivatore (vedi sotto) di solito suscita una risposta in entrambe le orecchie.

Il riflesso viene rilevato rilevando una diminuzione dell’ammettenza dell’orecchio di prova, di solito 0,02 mmho (Schairer et al, 2013). Poiché l’ammettenza è una misura di quanto suono entra nell’orecchio, questo significa che meno suono passa e più viene riflesso indietro.

I riflessi possono essere suscitati a 500, 1000, 2000 e 4000 Hz, utilizzando 110 dB HL. L’ampiezza del riflesso, la latenza e il tempo (sostenuto o in rapido decadimento) possono essere quantificati. Le latenze tipiche del riflesso nei soggetti normali sono 107 msec, che vanno da 40-180 (Bosatra e Russolo, 1976).

ARD: Decadimento del riflesso acustico.

Normalmente il riflesso non decade. Il segno classico di una lesione dell’ottavo nervo è un rapido decadimento del riflesso per frequenze di 1000 Hz e inferiori. Questa limitazione alle frequenze più basse è dovuta al fatto che anche le orecchie normali mostrano un decadimento per i segnali a frequenza più alta. (Cook et al, 1999)

ART: Acoustic reflex threshold

Quando si misurano le soglie, il test è chiamato “acoustic reflex threshold” o ART test. Sarebbe imprudente cercare soglie più alte del normale, dato che l’intensità del suono per il test AR convenzionale è già alta (Hunter et al, 1999).

La soglia normale è 90-75 dB SPL per i toni e 70-75 dB SPL per il rumore a banda larga. (Margolis, 1993)

Le soglie tonali possono essere utilizzate per identificare una perdita uditiva funzionale quando la soglia è maggiore di 55 db. In altre parole, una finta perdita uditiva può essere rilevata notando che l’orecchio “sordo” ha un riflesso acustico. (Gelfand, 1994)

I riflessi che sono presenti a livelli di input sonoro anormalmente bassi sono attribuiti al “reclutamento” con un sito di lesione cocleare. In realtà, questa è solo una supposizione da parte dell’interprete – tutto ciò che sa veramente è che i riflessi sono presenti a soglie basse, e non la causa del fenomeno.

Neuroanatomia dei riflessi acustici

Convenzionalmente si ritiene che l’input dell’AR sia l’udito (8° nervo) e l’output sia il muscolo stapedio (7° nervo), con un contributo minore e successivo del tensore timpanico (5° nervo). C’è una via ipsilaterale e una controlaterale.

Ordinariamente, c’è poca considerazione del contributo del tensore timpanico all’AR, anche se è un riflesso simile ma mediato attraverso il 5° nervo cranico piuttosto che il 7° nervo cranico. Ci sono alcuni rapporti che documentano un contributo del tensore timpanico all’AR (Stach et al, 1984; Jones et al, 2008), e quindi sembra possibile che questa neuroanatomia sia stata generalmente ignorata nella maggior parte delle discussioni. La questione è stata discussa periodicamente, con la conclusione generale che nella maggior parte degli individui, il riflesso è dal solo stapedio (Margolis e Levine, 1991). Una prova è che nell’otosclerosi il riflesso è comunemente assente. Poiché il tensore timpanico non è generalmente compromesso nell’otosclerosi, questo implica che l’AR richiede lo stapedio. Tuttavia, “di solito” non è la stessa cosa di “sempre”, e nelle persone con disturbi clinici in cui c’è un acufene indotto da un suono di bassa frequenza, è difficile immaginare qualsiasi altro meccanismo che la sensibilità al suono del tensore timpanico. Inoltre, i riflessi acustici possono essere ottenuti da alcuni pazienti con “Bells Palsy”, un disturbo del 7° nervo che paralizza lo stapedio (Stach et al, 1984). Queste risposte sono più tardive e più deboli che nelle persone con funzione conservata del 7° nervo. Proseguendo …

La via omolaterale per il riflesso dello stapedio va nell’8° nervo dall’orecchio interno, fa sinapsi nel nucleo cocleare omolaterale, poi va al nucleo omolaterale del 7° nervo, attraverso la IAC, e poi allo stapedio.

La via controlaterale entra nell’ottavo nervo e fa sinapsi nel nucleo cocleare, ma poi viene trasferita attraverso il corpo trapezoidale all’oliva superiore, e poi al settimo nucleo nervoso e allo stapedio.

Quindi l’AR omolaterale richiede che siano presenti 8, nucleo cocleare omolaterale e 7 omolaterale. L’AR controlaterale richiede 8 omolaterale, nucleo cocleare omolaterale, tronco cerebrale mediano, oliva superiore e 7 controlaterale.

C’è un’anatomia interessante che riguarda il percorso del 7° (nervo cranico). Il percorso del 7° nervo è tale che va dal tronco encefalico attraverso il canale uditivo interno, e passa attraverso la regione dell’orecchio interno prima di andare al resto della faccia. Il luogo più comune di lesione del 7° nervo è il forame stilomastoideo, che segue la presa dello stapedio nell’orecchio. Così, il tipo più comune di paralisi facciale del 7° nervo (le paralisi periferiche idiopatiche del 7° nervo sono chiamate “paralisi di Bell”) avrà un AR normale. D’altra parte, la paralisi del 7° nervo che è associata ai neuromi acustici (e alla loro chirurgia) è pre-inner ear, e dovrebbe “mettere fuori uso” l’AR.

Patterns of Acoustic Reflexes

Scaling of reflexes. I riflessi sono ordinariamente presenti per suoni abbastanza forti, in relazione alla capacità uditiva.

  • Ordinariamente si ha bisogno di un suono di 70-90 dB per produrre un AR in un individuo con udito normale, o una persona con una perdita uditiva cocleare da lieve a moderata.
  • I riflessi possono essere assenti anche a input più forti in persone con
    • Perdita uditiva conduttiva
      • Otosclerosi, o altre malattie dell’orecchio medio. I riflessi possono anche essere invertiti (Ried et al, 2000)
      • Fissazione delle strisce nell’orecchio della sonda
    • Perdita uditiva sensoriale grave
    • Perdita uditiva dell’ottavo nervo (come dovuta a un neuroma acustico)
    • Ferita del settimo nervo sul lato da misurare.

I riflessi che sono presenti a livelli di input sonoro anormalmente bassi suggeriscono un “reclutamento” con un sito di lesione cocleare. Naturalmente, questa è solo una supposizione da parte dell’inteprete. Tutto quello che sanno veramente è che il riflesso è presente a bassi livelli.

Ci si aspetterebbe che le persone con mioclono tensore-timpani elicitato dal suono possano avere un basso threshhold AR. Non siamo a conoscenza di alcuna indagine di questa idea, forse perché il dogma è che l’AR è un riflesso stapedius.

Modelli SNC dei riflessi acustici

Praticamente queste sono osservazioni “obsolete” – – le lesioni del SNC non sono semplicemente diagnosticate usando l’AR, poiché abbiamo metodi molto migliori (principalmente la risonanza magnetica). Tuttavia, ecco i modelli classici, sviluppati per gli individui con perdita di udito:

  • I riflessi che decadono rapidamente suggeriscono una lesione retrococleare.
  • I riflessi che sono bilateralmente assenti controlateralmente suggeriscono una lesione della linea mediana del tronco cerebrale.

Malattia del motoneurone

C’è stata anche una piccola quantità di riflessi acustici nello studio delle malattie del motoneurone, ad esempio SLA. Poiché i pazienti con la SLA non hanno generalmente problemi di udito, ci si potrebbe aspettare che l’AR sia normale nelle malattie dei motoneuroni.

Shimazu et al (1996) hanno riferito che i pazienti con SLA (alcuni dei quali presumibilmente hanno debolezza dello stapedio) a causa della perdita dei motoneuroni del tronco encefalico, non erano diagnosticabili con AR. In particolare, “tutti i pazienti hanno mostrato risultati normali nei test di decadimento dei riflessi”. Tuttavia, “i pazienti con SLA di tipo bulbare hanno mostrato una latenza, un C50 e un tempo di retrazione (D50) significativamente più lunghi e un’ampiezza significativamente inferiore rispetto ai soggetti di controllo. Tre tipi di forme d’onda riflesse anormali (polifasica, ritrazione anormalmente ritardata, e ritrazione anormalmente precoce) sono stati notati in sei pazienti”. Questa osservazione generale è abbastanza ragionevole – non molto di un effetto, ma qualche tendenza verso una risposta ridotta da un muscolo indebolito.

Yamane, M. e Y. Nomura (1984) ha riportato su 17 pazienti con malattia del motoneurone (MND), 11 con miastenia gravis (MG), e 3 distrofia miotonica (MD). “Il gruppo MND ha mostrato un allungamento della latenza media del riflesso (L1). Non si potrebbe pensare che la SLA influenzi il tempo delle risposte muscolari”.

Canale et al (2016) hanno riportato che “L’ampiezza era inferiore sia nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica-bulbare che in quelli con sclerosi laterale amiotrofica-spinale rispetto ai controlli (p < 0,05) e il tempo di salita era più lungo in entrambi i gruppi di pazienti rispetto ai controlli (p < 0,05). “Questo è in qualche modo ragionevole dato il presupposto che il muscolo è indebolito.

Per riassumere, abbiamo diversi studi di riflessi stapedius nella SLA, tutti concludendo cose diverse. Ci si aspetterebbe che il riflesso sarebbe di ampiezza inferiore, e forse decadrebbe più velocemente come il muscolo è più debole. Poiché la SLA è facilmente riconoscibile dal deperimento e dall’atrofia muscolare nei muscoli più grandi, queste osservazioni hanno poca importanza,.

Alcuni esempi:

Le situazioni più semplici possibili sono quando l’ingresso (8) o l’uscita (7) sono spariti. Un terzo modello si verifica quando il crossover non c’è (nessun contrasto). Questo non è così difficile, e pensiamo che sia meglio “capirlo al volo”. Notate che il modo in cui i riflessi sono organizzati in una tabella può essere idiosincratico, e dovreste mettere insieme una tabella di interpretazione basata su come vi vengono presentati. Il decadimento rapido suggerisce la centralità.

La tabella qui sotto mostra un metodo di organizzazione dell’output, organizzato per contra e ipsi. Ci sono 20 numeri qui !

Esempio 1 : Nessun udito su L — tutto l’input del lato sinistro è andato. Questo provoca un’alternanza tra modelli ipsi/contra quando si forma una tabella organizzata per orecchio misurato.

Orecchio sinistro misurato Orecchio destro misurato
Stimolo ipsi Stimolo contra Ipsi stimolo Contra stimolo
Assente Presente Presente Assente

Esempio 2 : Nessuna uscita su un lato (7° nervo) prima dell’orecchio interno su L – – tutto misurato sul lato sinistro è sparito. Vedere i commenti sopra nella sezione anatomia riguardo alla localizzazione delle lesioni nel 7° nervo. Nel tipo più comune di paralisi facciale (paralisi di Bells) o nella maggior parte dei 7° “centrali”, l’AR dovrebbe essere normale.

Orecchio sinistro misurato Orecchio destro misurato
Ipsi stimolo Contra stimolo Ipsi stimolo Contra stimolo
Assente Assente Presente Presente

Esempio 3: Disturbo della linea mediana del tronco encefalico. Questo provoca l’assenza di entrambi i contro riflessi. Questo schema è essenzialmente obsoleto in quanto non useremmo mai la AR per diagnosticare una malattia del tronco encefalico. Ancora, l’idea è che ci sia una lesione nel trasferimento del suono da un lato all’altro.

Orecchio sinistro misurato Orecchio destro misurato
Stimolo Ipsi Stimolo Contra Stimolo Ipsi Stimolo Contra
Presente Assente Presente Contra

Il riflesso stapedius da solo

Il riflesso stapedius consiste in una contrazione del muscolo stapedius in risposta ad un rumore forte. Il più semplice arco riflesso dello stapedio che coinvolge il minor numero possibile di neuroni coinvolgerebbe i neuroni del ganglio spirale, il nervo uditivo, il nucleo cocleare, l’oliva superiore, il nucleo del nervo facciale, il nervo facciale, e il muscolo stapedio. Nel tronco encefalico, le commissure si collegano all’altro lato in modo che un suono omolaterale possa generare una risposta controlaterale. Come menzionato sopra, il riflesso dello stapedio è talvolta chiamato anche riflesso acustico, anche se parte del riflesso può essere contribuito dal tensore timpanico.

Perché il riflesso dello stapedio coinvolge diversi nervi e connessioni del tronco encefalico, può essere anormale in una varietà di situazioni che possono non necessariamente compromettere l’udito. Cantrell e altri hanno riportato anomalie in disturbi neurologici (Cantrell, 1979).

Esempio di caso centrale: Un uomo di 40 anni stava bene fino a quando fu coinvolto in un incidente d’auto. Due giorni dopo ha sviluppato diplopia e una vertigine di tipo rotatorio. All’esame fisico aveva un chiaro nistagmo spontaneo, una paralisi del quarto nervo e una lieve diminuzione dell’udito sul lato sinistro. L’audiometria ha documentato un udito lievemente compromesso a sinistra, ma i riflessi acustici erano anormali con un decadimento molto rapido sul lato sinistro. Anche le risposte ABR erano molto anormali a sinistra. Una risonanza magnetica ha documentato una lesione simile a una placca di SM nell’area del peduncolo cerebellare sinistro, proprio dietro l’ottavo nervo (vedi figura a destra). I suoi sintomi si sono risolti spontaneamente e non ha avuto altri disturbi neurologici in 5 anni di follow-up. COMMENTO: Si trattava molto probabilmente di una lesione demielinizzante simile alla mielite trasversa. Il decadimento del riflesso anormale indicava una lesione centrale.

Ricerca:

Il riflesso acustico è stato studiato molto bene, e dal 2014, c’erano più di 600 articoli in Pubmed con “riflesso acustico” nel loro titolo.

  • https://www.asha.org/policy/RP1988-00027/, accessed on 2/2/2014
  • Bosatra A, Rossolo M, Poli P. Modifiche del riflesso stapedius in condizioni di compromissione spontanea e sperimentale del tronco cerebrale. Acta Otolaryngol 80:61-66, 1975
  • Bosatra A, Russolo M, Poli P. Analisi ossilografica del riflesso del muscolo stapedio nelle lesioni del tronco cerebrale. Arch Otolaryngol 102, 1976, 284-
  • Canale A, Albera R, Lacilla M, Canosa A, Albera A, Sacco F, Chiò A, Calvo A. Modelli di riflesso acustico nella sclerosi laterale amiotrofica. .Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Aug 30.
  • Cantrell RW e altri. Test di funzione del muscolo stapedio nella diagnosi dei disturbi neuromuscolari. Otol Head and Neck Surg, 87:261-265, 1979
  • Clemis JD, Sarno CN. Il test di latenza del riflesso acustico: applicazione clinica. Laryngoscope 90:601-611, 1980
  • Cook, R. D., et al. (1999). “Gli effetti della modulazione di ampiezza sul decadimento del riflesso acustico”. Audiol Neurootol 4(2): 104-113.
  • Gelfand, S. A. (1994). “Decimo percentile della soglia del riflesso acustico e deficit uditivo funzionale”. J Am Acad Audiol 5(1): 10-16.
  • Hunter, L. L., et al. (1999). “Sicurezza e performance clinica dei test di riflesso acustico”. Ear Hear 20(6): 506-514.
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