Transient seizure-induced sodium increase camouflaging a symptomatic hyponatremia | BMJ Case Reports

Discussione

Hyponatremia is a disturb of fluid and electrolytes in which there is a relative excess of body fluid water compared with body sodium content. È generalmente definita come una concentrazione di sodio inferiore a 135 mmol/L ed è il disturbo elettrolitico più comunemente osservato in medicina clinica, con una prevalenza riportata del 4% nella popolazione di pazienti adulti di medicina interna trattati al pronto soccorso e fino al 30% nei pazienti ospedalizzati.3 4 L’iponatriemia ha una varietà di eziologie ed è più comunemente causata dalla sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico (ADH), dall’uso di diuretici tiazidici, da insufficienza cardiaca congestizia, da grave vomito e diarrea o polidipsia.5 I sintomi sono spesso lievi e aspecifici, come mal di testa, nausea e confusione, ma possono essere gravi e pericolosi per la vita con difficoltà cardiorespiratorie, convulsioni e coma.6 I sintomi gravi sono più comuni nei casi di iponatriemia acuta, ma anche l’iponatriemia cronica in pazienti apparentemente asintomatici deve essere considerata una malattia grave in quanto è associata a un marcato aumento del rischio di mortalità per tutte le cause.7 Anche se rara, l’encefalopatia è la complicazione più grave dell’iponatriemia acuta. È il risultato dell’edema cerebrale e dell’aumento della pressione intracranica causati dal movimento osmotico dell’acqua nelle cellule cerebrali dopo che il compartimento extracellulare è diventato ipoosmolare in un periodo di tempo relativamente breve (<48 ore).8 Se non trattata, l’encefalopatia iponatremica potrebbe provocare un deterioramento neurologico o la morte.2 9

Questo caso descrive un uomo con una crisi epilettica come presentazione iniziale dell’encefalopatia iponatremica acuta per il quale la diagnosi è stata fatta con un ritardo significativo e che alla fine ha portato ad una inutile puntura lombare. Questo ritardo può essere in parte spiegato dall’assenza di una buona anamnesi a causa della sonnolenza postictale che non rendeva direttamente chiaro che il paziente aveva bevuto una quantità eccessiva di acqua in un breve periodo di tempo. Un indizio per la diagnosi di un’insorgenza acuta dell’iponatriemia avrebbe potuto essere la sua recente cefalea emersa e il reperto alla TAC della testa che mostrava segni di diffuso versamento sulcale. Sebbene quest’ultimo sia suggestivo per l’edema cerebrale, non è specifico per l’iponatriemia.10 Tuttavia, l’encefalopatia iponatremica è stata principalmente scartata come diagnosi iniziale a causa del fatto che la prima analisi del sangue (venosa) presa poco dopo la crisi ha mostrato un livello di sodio plasmatico di 131 mmol/L. Solo dopo il secondo esame del sangue (arterioso), eseguito 45 minuti dopo, è stata riscontrata un’iponatriemia clinica significativa di 118 mmol/L. Questa discrepanza non può essere spiegata da errori (pre)analitici, poiché anche un’analisi dei gas sanguigni venosi, effettuata contemporaneamente al prelievo iniziale e misurata con un altro analizzatore, ha mostrato un livello di sodio comparabile. Poiché questo campione è stato misurato su un analizzatore di gas sanguigni point-of-care con un elettrodo ionoselettivo diretto, la pseudoiponatriemia poteva essere scartata. È interessante notare che la prima analisi del sangue ha mostrato anche livelli elevati di ematocrito e albumina, suggestivi per l’emoconcentrazione. La spiegazione di questa ipernatremia relativa è quindi la perdita d’acqua causata da uno spostamento d’acqua dal compartimento extracellulare nelle cellule, presumibilmente le cellule muscolari considerando la sua crisi epilettica. L’aumento della concentrazione plasmatica di sodio è stato descritto in soggetti poco dopo un grave esercizio fisico o, come in questo caso, dopo le convulsioni.11-13 Lo spostamento di acqua dal compartimento extracellulare è guidato da un aumento del numero effettivo di osmoli nelle cellule muscolari scheletriche. Durante l’esercizio, le macromolecole, come il glicogeno, vengono rapidamente convertite in molte molecole più piccole di L-lattato. Gli ioni L-lattato che si accumulano si diffondono lentamente dalle cellule aumentando così l’osmolalità intracellulare rispetto ai tessuti interstiziali, portando all’osmosi che spinge l’acqua nelle cellule muscolari. Tuttavia, cosa ancora più importante, nuove osmoli create dalla degradazione della fosfocreatina in creatina e fosfati inorganici contribuiscono a questo processo.14 Questa perdita di acqua intravascolare può aumentare la concentrazione di sodio nel plasma di 10-15 mmol/L per 10-15 minuti, dopo di che il livello di sodio ritorna lentamente a quello che era prima della crisi.12 15 Questo effetto sarebbe più pronunciato nel sangue prelevato da un arto colpito (vena brachiale o antecubitale). Subito dopo la crisi il sangue venoso (efferente) può mostrare una concentrazione di sodio molto più alta rispetto a un campione arterioso (afferente), poiché quest’ultimo è un riflesso dell’omeostasi dell’acqua di tutto il corpo e non solo dell’arto colpito.14

In caso di iponatriemia, come descritto nel nostro caso, l’aumento di sodio può portare a livelli plasmatici di sodio quasi normali o addirittura del tutto normali, causando un’interpretazione errata. Dopo un esercizio faticoso, una crisi o una rabdomiolisi manifesta, consigliamo quindi due strategie per interpretare correttamente la concentrazione di sodio nel plasma. In primo luogo, l’analisi del sangue ripetuta potrebbe eventualmente evitare un’interpretazione errata, poiché l’aumento transitorio del sodio può scomparire rapidamente. In secondo luogo, un campione di sangue arterioso può riflettere più accuratamente il vero livello di sodio plasmatico poiché l’effetto dell’emoconcentrazione dovuta alla rabdomiolisi e quindi l’aumento del sodio plasmatico arterioso è meno evidente che nel sangue venoso prelevato da una vena dell’arto colpito.14