Komen er patiënten bij u klagen over bijniermoeheid? Hoewel de term “bijniermoeheid” wijdverbreid is in de populaire gezondheidsmedia, wordt deze niet ondersteund door de wetenschappelijke literatuur. Lees verder om te leren waarom “ontregeling van de HPA-as” een veel nauwkeurigere en nuttigere diagnostische term is.
Patiënten die klagen over vermoeidheid maken meer dan 20 procent uit van alle contacten met patiënten in de eerstelijnsgezondheidszorg, wat neerkomt op 18 miljoen artsenbezoeken per jaar in de Verenigde Staten (1,2). Vijfenzeventig tot negentig procent van de bezoeken aan de eerstelijnsgezondheidszorg zijn naar verluidt stressgerelateerd (3). Ondanks deze statistieken, is de conventionele geneeskunde vaak ten einde raad als het gaat om de zorg voor deze patiënten.
Als je werkt in de wereld van de integratieve of functionele geneeskunde, ben je zeker bekend met de termen “bijniervermoeidheid”, “bijnierstress” en “bijnieruitputting”. Deze termen worden vaak gebruikt om niet alleen vermoeidheid en stress te verklaren, maar ook een breed scala aan symptomen waaronder slaapstoornissen, laag libido, slechte inspanningstolerantie en -herstel, zwakke immuunfunctie en hersenmist.
Het gemeenschappelijke argument is dat deze symptomen – en de vele andere die worden toegeschreven aan zogenaamde bijniervermoeidheid – worden veroorzaakt door chronisch lage cortisolniveaus. Dit idee is zo wijdverbreid dat het niet ongebruikelijk is dat patiënten “laag cortisolgehalte” als klacht vermelden op het intakepapier dat ze invullen voordat ze bij mij komen.
Noem je het nog steeds “bijniervermoeidheid”?
Het zal je dan ook verbazen dat het concept van bijniervermoeidheid, en de daaruit voortvloeiende lage cortisolniveaus die het zou veroorzaken, niet consistent is met ons huidige wetenschappelijke begrip van de stressrespons en hoe deze de menselijke fysiologie beïnvloedt.
In dit artikel zal ik bespreken waarom de term “ontregeling van de HPA-as (HPA-D)” een nauwkeurigere beschrijving is van de tekenen en symptomen die worden aangeduid als “bijniervermoeidheid”. Ik zal ook uitleggen hoe chronische stress bijdraagt aan ziekte (via ontregeling van de HPA-as) en waarom het aanpakken van stress-gerelateerde pathologie bij onze patiënten zo belangrijk is.
De Stress-Respons Mismatch
Eén van de centrale thema’s van de evolutionaire geneeskunde is dat er een diepgaande mismatch is tussen onze genen en de moderne omgeving en dat deze mismatch de huidige epidemie van chronische, ontstekingsziekten aanjaagt (4).
Onze voeding is een van de meest genoemde voorbeelden van deze mismatch, maar er is een ander voorbeeld dat volgens mij net zo belangrijk is (maar veel minder algemeen erkend): ons stress-respons systeem.
De stress-respons wordt primair geregeld door de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) as. Stress activeert de HPA-as en zet een cascade van neuro-endocriene signalen in gang die uiteindelijk leidt tot het vrijkomen van hormonen en neurotransmitters zoals cortisol, noradrenaline en adrenaline.
Op den duur tast de chronische activering van ons stress-responssysteem de veerkracht aan en put het de metabolische reserve uit. Veerkracht is het onmiddellijke vermogen van cellen, weefsels en orgaansystemen om te reageren op veranderingen in fysiologische behoeften. Metabole reserve verwijst naar het langetermijnvermogen van ons lichaam om op deze veranderingen te reageren.
Het verlies van veerkracht en de uitputting van metabolische reserve leiden tot veranderingen in de cortisolproductie (meestal te veel, maar soms te weinig), verstoring van het dagcortisolritme (te weinig cortisol in de ochtend of te veel ’s nachts), en veranderingen in de productie van andere hormonen en neurotransmitters die verband houden met de HPA-as, zoals DHEA, melatonine, en epinefrine.
Zoals u ziet, is dit niet gewoon een probleem van cortisol tekort door zwakke bijnieren. Het is een syndroom dat wordt gekenmerkt door een mismatch tussen ons moderne dieet en levensstijl en ons aangeboren stress-respons systeem (5). Al deze moderne stressfactoren beïnvloeden de HPA-as, die op zijn beurt bijna elk orgaan en systeem in het lichaam beïnvloedt, waaronder de darmen, de hersenen, de schildklier, de stofwisseling, het katabolisme en het mannelijke en vrouwelijke voortplantingssysteem. Dit verklaart waarom de symptomen van HPA-D zo divers zijn en de gevolgen zo verwoestend kunnen zijn.
Terminologie: HPA-D of bijniervermoeidheid?
Het concept van bijniervermoeidheid is losjes gebaseerd op Hans Selye’s “algemene aanpassingssyndroom,” of G.A.S., dat veranderingen in niveaus van stresshormonen in de loop van de tijd voorspelt als reactie op chronische stress (6).
Volgens deze theorie, in een gezonde stressrespons, liggen cortisol, DHEA, en pregnenolone binnen het normale bereik. In Fase 1 neemt cortisol toe terwijl DHEA afneemt. In stadium II en III nemen cortisol, pregnenolon en DHEA geleidelijk af tot ze volledig uitgeput zijn in het laatste stadium, “falen” of “uitputting.”
Het idee is dat cortisolniveaus aanvankelijk stijgen als reactie op stress, maar uiteindelijk dalen als de bijnieren “vermoeid” raken en niet in staat zijn om door te gaan met het produceren ervan. Er zijn echter drie grote problemen met deze theorie:
- Veel (zo niet de meeste) mensen met zogenaamde “bijnier-moeheid” hebben geen lage cortisolspiegels. Hun vrije cortisol, gemeten in speeksel, kan laag zijn, maar hun totale cortisolproductie (inclusief cortisolafbraakproducten gemeten in urine) is vaak normaal of zelfs hoog.
- Zelfs als cortisol laag is, is dat zelden omdat de bijnieren “vermoeid” zijn en niet in staat zijn het te produceren. Cortisolproductie wordt hoofdzakelijk bepaald door de hersenen, het centrale zenuwstelsel en weefselspecifieke reguleringsmechanismen, niet door de bijnieren zelf. De overgrote meerderheid van mensen met laag cortisol hebben normaal functionerende bijnieren; het probleem ligt verder “stroomopwaarts”, in de hersenen en het centrale zenuwstelsel.
- Het bijniervermoeidheidsconcept wordt niet ondersteund door peer-reviewed, wetenschappelijk bewijs, noch komt het overeen met ons huidige begrip van HPA-as fysiologie. Als je zoekt naar “bijniervermoeidheid” in PubMed, vind je slechts 12 resultaten-en een daarvan is een systematische review gepubliceerd in 2016 genaamd “Adrenal Fatigue Does Not Exist”! Als u daarentegen zoekt op “hypothalamus-hypofyse-bijnieras” in PubMed, ziet u meer dan 19.000 zoekresultaten, met studies die veranderingen in de HPA-as koppelen aan alles, van Alzheimer tot obesitas (7,8).
In mijn ADAPT Practitioner Training Program, ga ik veel dieper in op de tekortkomingen van het “bijniervermoeidheid” model, de problemen met de “bijnier stress index” test die vaak wordt gebruikt om bijniervermoeidheid te diagnosticeren, en een meer evidence-based benadering voor het diagnosticeren en behandelen van HPA-as ontregeling en stress-gerelateerde pathologie. Dit is zo’n belangrijk gebied om te beheersen in de functionele geneeskunde dat we bijna een derde van de 12-maanden cursus besteden aan het behandelen ervan.
Als een functionele geneeskunde beoefenaar en een leraar van andere clinici, geloof ik dat het van cruciaal belang is om onszelf meer in overeenstemming te brengen met de huidige evidence base. Dit stelt ons in staat om gebruik te maken van de enorme hoeveelheid onderzoek dat een verband legt tussen het disfunctioneren van de HPA-as en chronische ziekten. Het biedt een nauwkeuriger kader voor het begrijpen van de toestand van onze patiënt, waardoor we ons kunnen richten op de vele onderliggende oorzaken van HPA-D (in plaats van myopisch, en vaak ten onrechte, aan te nemen dat een laag cortisolgehalte de schuldige is). En ten slotte leidt het tot betere resultaten en vermindert het de kans dat we schade veroorzaken (bijvoorbeeld door hydrocortison voor te schrijven aan een patiënt van wie we aannemen dat hij een laag cortisolgehalte heeft, maar die in werkelijkheid een hoog cortisolgehalte heeft).