Guyton en collega’s hebben in de jaren vijftig en zestig uitgebreide dierexperimenten uitgevoerd om de onderlinge verbanden tussen de hartfunctie en de systemische vasculaire functie te bestuderen. Deze elegante studies leidden tot een model van deze relaties dat grafisch kon worden voorgesteld door zowel de hartfunctie als de systemische vasculaire functiecurven op dezelfde grafiek uit te zetten. Deze analyse is zeer nuttig om te begrijpen hoe veranderingen in de hartfunctie de veneuze druk beïnvloeden, en hoe veranderingen in de arteriële en veneuze weerstand en het bloedvolume de veneuze druk en het hartminuutvolume beïnvloeden. Om deze interacties te onderzoeken, zullen de twee componentcurven eerst afzonderlijk worden beschreven en vervolgens worden gecombineerd om te laten zien hoe veranderingen in de een de ander beïnvloeden.
Curven van de hartfunctie
Curven van de hartfunctie (soms curven van de hartoutput genoemd) zijn in wezen Frank-Starling-curven, maar verschillen in die zin dat de hartoutput in plaats van het ventriculaire slagvolume wordt uitgezet tegen veranderingen in de veneuze druk (meestal rechteratriumdruk, PRA). Als in een gecontroleerd experimenteel model de rechteratriumdruk wordt gevarieerd (onafhankelijke variabele) en de cardiale output wordt gemeten (afhankelijke variabele), zou men zien dat als de PRA toeneemt, de cardiale output (CO) toeneemt. Wanneer de gemiddelde PRA ongeveer 0 mmHg is (merk op dat de PRA normaliter fluctueert met atriale contractie en ademhaling), is de cardiale output bij een volwassen mens ongeveer 5 L/min. Door de steilheid van de hartfunctiecurve kunnen zeer kleine veranderingen in PRA (slechts enkele mmHg) leiden tot grote veranderingen in CO.
Zoals bij de Frank-Starling-curve bestaat er niet één hartfunctiecurve. In plaats daarvan is er een familie van curven die naar boven kunnen verschuiven wanneer de hartprestatie wordt verbeterd of naar beneden kunnen verschuiven wanneer de hartprestatie wordt verminderd. De prestatie wordt verbeterd door verhoogde inotropie, verhoogde hartslag en verlaagde afterload. De prestatie wordt verminderd door verminderde inotropie, verminderde hartslag en verhoogde nabelasting.
Systemische vasculaire functiecurves
Systemische vasculaire functiecurves (soms veneuze terugkeercurves genoemd) worden gegenereerd door de PRA (afhankelijke variabele) te meten als de CO (onafhankelijke variabele) verandert (zwarte curve in figuur). Merk op dat de onafhankelijke en afhankelijke variabelen voor deze curven zijn omgedraaid in vergelijking met de hierboven beschreven hartfunctiecurven. Experimenteel, als de cardiale output wordt gestopt door het hart te fibrilleren, daalt de aortadruk en stijgt de PRA tot een gemeenschappelijke waarde van ongeveer 8 mmHg (x-intercept van de zwarte curve in de figuur) als de baroreceptor reflex geblokkeerd is. Deze druk, die wordt gemeten kort nadat het hart is gestopt, wordt de gemiddelde circulatoire vullingsdruk (Pmc) genoemd. Deze druk ligt niet in het midden tussen de gemiddelde arteriële druk en de PRA, omdat de veneuze compliantie 10-20 keer groter is dan de arteriële compliantie; als het bloedvolume in de arteriële vaten afneemt en in de veneuze vaten toeneemt, daalt de arteriële druk dus ten minste 10 keer meer dan de veneuze druk toeneemt. Als het hart opnieuw wordt gestart, neemt de PRA af naarmate de CO toeneemt (naar boven en naar links verschoven op de zwarte curve). Wanneer de PRA tot onder nul begint te dalen, begint de toename van de CO te plateau omdat de vena cava dichtklapt, waardoor de veneuze terugstroom naar het hart wordt beperkt.
Er is niet één enkele systemische vasculaire functiecurve, maar in plaats daarvan is er een familie van curven die worden bepaald door het bloedvolume (Vol), de veneuze compliance (CV; inverse van de veneuze tonus) en de systemische vasculaire weerstand (SVR; voornamelijk arteriële weerstand). Als bijvoorbeeld het bloedvolume wordt verhoogd door nierretentie van natrium en water, of de veneuze compliance wordt verlaagd door sympathische activering van de venen (paneel A), is er een parallelle verschuiving naar rechts in de vasculaire functiecurve, die leidt tot een stijging van de Pmc wanneer het hart stilstaat. De omgekeerde verschuiving treedt op bij verlaagd bloedvolume of verhoogde veneuze compliance. Als de SVR wordt verhoogd (paneel B) door toediening van een arteriële vasoconstrictor, neemt de helling van de systemische vasculaire functiecurve af, maar is er weinig of geen verandering in de Pmc. Het tegenovergestelde gebeurt bij een daling van de SVR. De Pmc verandert niet merkbaar bij arteriële vernauwing of verwijding, omdat veranderingen in de arteriële diameter die nodig zijn om de weerstand te veranderen, slechts een kleine verandering in de totale vasculaire compliance veroorzaken. Anderzijds, indien zowel slagaders als aders vernauwd worden tijdens sympatische activatie, dan zal de curve naar rechts verschuiven zoals getoond in Paneel C (verhoogde Pmc door verminderde CV) en de helling zal afnemen door de toename in SVR.
Koppeling van cardiale en vasculaire functie
Wanneer de cardiale en vasculaire functiecurven samen op dezelfde grafiekcoördinaten worden uitgezet, is er een uniek snijpunt tussen de twee curven (zwarte curven op punt A in de figuur). Dit snijpunt van de twee curven vertegenwoordigt het stationaire werkpunt dat de cardiale output en de rechteratriumdruk bepaalt voor de specifieke fysiologische omstandigheden die worden weergegeven door de cardiale vasculaire functiecurven. In dit voorbeeld is de CO 5 L/min bij een PRA van 0 mmHg (punt A). Indien de SVR zou worden verlaagd door toediening van een arterieel vaatverwijdend geneesmiddel, zou de systemische functiecurve naar rechts draaien (rode curve) en zou Pmc onveranderd blijven. Het nieuwe evenwicht zou punt B zijn, waaruit blijkt dat arteriële verwijding zou leiden tot een toename van PRA en CO. De PRA neemt toe omdat de daling van de SVR de arteriële druk (en het arteriële bloedvolume) zou verlagen, waardoor het bloedvolume naar de veneuze zijde zou worden verplaatst. De CO neemt vooral toe omdat het slagvolume door het Frank-Starling mechanisme toeneemt als reactie op de toename van de voorspanning, en omdat de ventriculaire afterload afneemt, zoals blijkt uit de kleine verschuiving naar links in de hartfunctiecurve.
Als de hartfunctie zou toenemen (niet afgebeeld), zou de hartfunctiecurve naar boven en naar links verschuiven langs de vasculaire functiecurve. Er zou echter slechts een zeer geringe toename van de CO zijn, omdat verlaging van de PRA tot onder nul een veneuze collaps veroorzaakt, die de veneuze terugkeer en daarmee de vulling van de ventrikel belemmert.
Als de hartfunctie verminderd is (bijv, zoals bij systolisch hartfalen), verschuift de hartfunctiecurve naar beneden en naar rechts (rode hartfunctiecurve in de figuur), en verandert het intercept van punt A naar B. Hieruit blijkt dat depressie van het hart leidt tot een toename van de PRA en de veneuze druk samen met de afname van de CO. Als deze verminderde hartfunctie ook gepaard gaat met een toename van het bloedvolume, veneuze vernauwing (verminderde veneuze compliance, CV) en arteriële vernauwing (verhoogde SVR), zoals optreedt bij hartfalen, zal de systemische functiecurve naar rechts verschuiven en een kleinere helling vertonen. Het nieuwe werkpunt (C) vertegenwoordigt deze evenwichtstoestand. Merk op dat deze veranderingen in de systemische vasculaire functie helpen om de CO gedeeltelijk te herstellen (van punt B naar C) ondanks de gedeprimeerde hartfunctiecurve. Dit gaat echter ten koste van een verdere toename van de PRA en de veneuze druk.
Revised 11/17/2017