Myocardiale overbrugging bij volwassenen

Casuspresentatie

Een 66-jarige mannelijke roeier met een voorgeschiedenis van hypertensie en dyslipidemie presenteerde zich met inspannende pijn op de borst en hartkloppingen. Hij ontkende symptomen of beperkingen bij de activiteiten van het dagelijks leven. Hij deed dagelijks aan krachtige oefeningen en zijn doel was om zijn huidige oefenroutine zonder inspanningsbeperkingen voort te zetten.

Hij onderging een maximale inspanningsspanningstest die toenemende ventriculaire ectopie en runs van niet-onderbroken ventriculaire tachycardie (NSVT) bij hogere werkbelastingen aantoonde (figuur 1). Een echocardiogram toonde een normale linker ventrikel ejectiefractie (LVEF) van 65% met een linker ventrikel eind diastolische dimensie van 50 mm en septale en posterieure wanddikte van respectievelijk 12 mm en 11 mm.

Figuur 1

Hij werd doorverwezen voor een coronair angiogram (video 1) en onderging een intracoronair dobutamine-infuus (video 2) dat zijn symptomen van pijn op de borst en hartkloppingen reproduceerde, deze laatste gecorreleerd met salvo’s van ventriculaire tachycardie.

Video 1

Video 2

Myocardiale overbrugging

Myocardiale overbrugging treedt op wanneer een deel van een epicardiale kransslagader een intramusculaire loop neemt en onder een bovenliggende musculaire brug wordt getunneld.1 Deze aangeboren coronaire afwijking resulteert in systolische compressie van het getunnelde deel van de kransslagader en blijft in de meerderheid van de gevallen klinisch geruisloos. Hoewel elke epicardiale slagader kan worden aangetast, komt overbrugging van het middelste segment van de linker anterior descending (LAD) het meest voor.2

De prevalentie van myocardiale bruggen varieert sterk op basis van de techniek die wordt gebruikt om de afwijking te identificeren. De prevalentie in autopsiestudies is gerapporteerd oplopend tot 86%,3 met een gemiddelde van 25% vergelijkbaar met recentere evaluaties met behulp van coronaire computertomografie-angiografie (CCTA).4 Daarentegen is de prevalentie van myocardiale overbrugging gerapporteerd door coronaire angiografie lager dan autopsie- en CCTA-studies, variërend van 0,5 tot 16%, en blijft ≤40% bij gebruik van provocatieve testen.3 Er is een hoge prevalentie (41%) van myocardiale overbrugging bij volwassenen met hypertrofische cardiomyopathie (HCM).5 Verschillen in prevalentie op basis van de gebruikte diagnostische modaliteit onderstrepen het belang van het onderscheiden van een significante functionele bevinding van een anatomische bevinding.

Pathofysiologie

Er zijn aanwijzingen voor versnelde atherosclerotische plaquevorming die zich proximaal aan het overbrugde segment ontwikkelt, maar het getunnelde segment spaart.6 Verhoogde lokale wandspanning en rek kunnen endotheelschade induceren en bijdragen tot proximale atherosclerotische plaquevorming.7,8 Deze gefixeerde proximale plaque is echter waarschijnlijk niet het enige mechanisme van myocardiale ischemie bij deze patiënten.6 Met behulp van frame-by-frame kwantitatieve coronaire angiografie werd aangetoond dat de vaatcompressie van overbrugde slagaders zich uitstrekt tot in de diastole, wat resulteert in een verminderde coronaire slagaderperfusie.9,10 Door intracoronaire doppler flow- en drukmetingen te combineren met coronaire angiografie werd aangetoond dat er sprake is van een persisterende afname van de diastolische vaatdiameter en een verminderde flowreserve bij patiënten met symptomatische bruggen.7 Gezien het bovenstaande wordt ischemie waarschijnlijk uitgelokt door tachycardie en verhoogde contractiliteit tijdens stress of inspanning, wat resulteert in een verminderde diastolische vullingstijd van de kransslagader, verslechtering van de coronaire bloedstroom en verergering van de systolische en diastolische compressie van de slagader.3 Pathologische studies suggereren dat overbrugde vaten die lang en dieper dan 3 mm onder het epicard liggen een hoog risico vormen voor cardiale gebeurtenissen.11

Clinische presentatie

Myocardiale bruggen zijn in verband gebracht met inspanningsangina, myocardiale ischemie, acute coronaire syndromen, ventriculaire aritmieën, stress cardiomyopathie en plotse hartdood.2 Deze complicaties zijn echter zeldzaam en de meeste myocardiale bruggen zijn goedaardig en hebben geen klinische betekenis. Voorheen asymptomatische patiënten kunnen symptomen ontwikkelen met de ontwikkeling van diastolische disfunctie, linkerventrikelhypertrofie, coronaire vasospasmen of microvasculaire disfunctie.2 Bovendien kunnen symptomen en ischemie worden uitgelokt door inspanning en tachycardie.

Diagnose

Een verscheidenheid aan diagnostische modaliteiten wordt gebruikt om de anatomische en fysiologische betekenis van myocardiale overbrugging te onderzoeken. CCTA kan een waardevol hulpmiddel zijn om de myocardiale anatomie te beoordelen en kan structurele informatie over myocardiale bruggen verschaffen. Om de functionele relevantie van de bevindingen op CCTA te beoordelen, is echter nader onderzoek vereist. Daarom wordt gewoonlijk coronaire angiografie gebruikt om een structurele en functionele beoordeling van de brug te geven. Typische bevindingen zijn een systolische vernauwing of “melken” van de epicardiale slagader en een “stap omlaag-stap omhoog” fenomeen dat helpt het getunnelde segment te identificeren. Wanneer de angiografische diagnose onzeker blijft, is gebleken dat intravasculaire echografie (IVUS) superieur is bij het opsporen van overbrugging.6 Fractionele flowreserve (FFR) kan worden gebruikt om de fysiologische impact van myocardiale bruggen beter te beoordelen. Gezien de pathofysiologie verdient provocatie met dobutamine de voorkeur boven adenosine, en moeten diastolische FFR-metingen worden verricht in plaats van gemiddelde FFR.12,13 Bovendien kan intracoronaire nitroglycerine worden gebruikt om de systolische vernauwing van het overbrugde segment te accentueren, aangezien het de aangrenzende, niet-overbrugde coronaire segmenten vaatverwijdt.14

Behandeling

Het bewijs voor medische therapie bij myocardiale overbrugging is beperkt. Nitraten zijn gecontra-indiceerd omdat ze de systolische compressie van het overbrugde segment kunnen accentueren door vasodilatatie van de aangrenzende niet-overbrugde coronaire segmenten en de symptomen kunnen verergeren.6 Calciumkanaalblokkers kunnen gunstig zijn als vasospasme aanwezig is. Aangenomen wordt dat bètablokkers de hemodynamische stoornissen verlichten door de piekhartfrequentie te verlagen, de diastolische vultijd te verlengen en de contractiliteit en compressie van de slagader te verminderen.15 Als gevolg daarvan worden ze vaak gebruikt als eerstelijnsmiddelen voor patiënten met symptomen.

Percutane coronaire interventie (PCI) voor overbrugging die refractair is voor medische therapie werd voor het eerst gemeld in 1995.16 Oorspronkelijk gedacht om hemodynamische afwijkingen en symptomen te verhelpen, heeft PCI voor myocardiale overbrugging geleid tot hoge percentages van doelwitlaesie revascularisatie6 en bezorgdheid over stentfractuur, stenttrombose en coronaire perforatie. Het nut van deze benadering is dus zeer beperkt en wordt niet aanbevolen.

De twee meest gebruikelijke chirurgische benaderingen zijn coronaire bypass grafting (CABG) en chirurgische myotomie. Gezien de bezorgdheid over het falen van de graft, lijkt CABG het meeste voordeel op te leveren bij lange (>25 mm) of diepe (>5 mm) myocardiale bruggen.2 Als er geen lange of diepe bruggen zijn, moet chirurgische myotomie worden overwogen. Chirurgische myotomie houdt in dat de bovenliggende spiervezels van de myocardiale brug worden weggesneden en er is aangetoond dat de coronaire bloedstroom hierdoor toeneemt en de symptomen verdwijnen.6

Specifieke overwegingen voor sporters

Gezien de zeldzaamheid van cardiale gebeurtenissen ondanks een hoge prevalentie van myocardiale overbrugging bij autopsie en CCTA-onderzoeken, moeten zorgverleners voorzichtig zijn met het toeschrijven van cardiale symptomen bij sporters aan een myocardiale overbrugging.17 Dit kan met name gelden voor mastersporters die jarenlang zonder incidenten aan wedstrijdsport hebben deelgenomen en de tand des tijds hebben doorstaan. Hypertensie en de daarmee gepaard gaande ontwikkeling van linkerventrikelhypertrofie kunnen echter de coronaire compressie vergroten en de coronaire microvasculaire reserve verkleinen en een mogelijke verklaring bieden voor het feit dat iemand op latere leeftijd symptomatisch kan worden.2

De huidige aanbevelingen suggereren dat atleten met myocardiale overbrugging en zonder aanwijzingen voor ischemie tijdens maximale inspanningstests aan alle wedstrijdsporten mogen deelnemen.11 Bij symptomatische atleten kan het starten van bètablokkers in combinatie met periodieke inspanningstests om de werkzaamheid te beoordelen, effectief zijn. Krachtige inspanning kan echter het risico van ongunstige cardiale gebeurtenissen verhogen bij mensen met symptomatische myocardiale bruggen en gedocumenteerde ischemie, zodat een chirurgische aanpak gunstig kan zijn voor sporters die weer volledig willen deelnemen. Uiteindelijk, bij gebrek aan klinische studies om het optimale behandelingsplan te leiden, wordt een gedeelde beslissingsbenadering aanbevolen.

Case Follow Up

Onze patiënt bleek een hemodynamisch significante mid LAD myocardiale brug te hebben met 75% stenose tijdens systole onder rustomstandigheden. Gezien zijn doel om terug te keren naar intensieve training zonder beperkingen en duidelijk bewijs van ischemie met dobutamine-infusie, werd aanbevolen om een chirurgische myotomie te ondergaan. Hij verdroeg de ingreep goed. Herhaalde inspanningstesten toonden een goede cardiovasculaire respons op inspanning zonder ventriculaire ectopie, ischemie of pijn op de borst. Hij blijft asymptomatisch en wordt gevolgd zonder inspanningsbeperkingen.

1. Angelini P, Velasco JA, Flamm S. Coronary anomalies: incidence, pathophysiology, and clinical relevance. Circulation 2002;105:2449-54.
2. Corban MT, Hung OY, Eshtehardi P, et al. Myocardial bridging: hedendaags begrip van pathofysiologie met implicaties voor diagnostische en therapeutische strategieën. J Am Coll Cardiol 2014;63:2346-55.
3. Möhlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation 2002;106:2616-22.
4. Konen E, Goitein O, Sternik L, Eshet Y, Shemesh J, Di Segni E. The prevalence and anatomical patterns of intramuscular coronary arteries. J Am Coll Cardiol 2007;49:587-93.
5. Basso C, Thiene G, Mackey-Bojack S, Frigo AC, Corrado D, Maron BJ. Myocardial bridging, een frequent onderdeel van het hypertrofische cardiomyopathie fenotype, mist een systematische associatie met plotse hartdood. Eur Heart J 2009;30:1627-34.
6. Lee MS, Chen C-H. Myocardiale overbrugging: een up-to-date review. J Invasive Cardiol 2015;27:521-8.
7. Klues HG, Schwarz ER, vom Dahl J, et al. Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging: early normalization by intracoronary stent placement. Circulation 1997;96:2905-13.
8. Ge J, Erbel R, Görge G, Haude M, Meyer J. High wall shear stress proximal to myocardial bridging and atherosclerosis: intracoronary ultrasound and pressure measurements. Br Heart J 1995;73:462-5.
9. Ge J, Erbel R, Rupprecht HJ, et al. Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessment of myocardial bridging. Circulation 1994;89:1725-32.
10. Erbel R, Rupprecht H-J, Ge J, Gerber T, Görge G, Meyer J. Coronary artery shape and flow changes induced by myocardial bridging: assessment by intravascular ultrasound. Echocardiografie 1993;10:71-7.
11. Thompson PD, Myerburg RJ, Levine BD, Udelson JE, Kovacs RJ. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 8: coronaire hartziekte: een wetenschappelijke verklaring van de American Heart Association en American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015;66:2406-11.
12. Escaned J, Cortés J, Flores A, et al. Importance of diastolic fractional flow reserve and dobutamine challenge in physiologic assessment of myocardial bridging. J Am Coll Cardiol 2003;42:226-33.
13. Hakeem A, Cilingiroglu M, Leesar MA. Hemodynamic and intravascular ultrasound assessment of myocardial bridging: fractional flow reserve paradox with dobutamine versus adenosine. Catheter Cardiovasc Interv 2010;75:229-36.
14. Hongo Y, Tada H, Ito K, Yasumura Y, Miyatake K, Yamagishi M. Augmentation of vessel squeezing at coronary-myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound. Am Heart J 1999;138:345-50.
15. Schwarz ER, Klues HG, vom Dahl J, Klein I, Krebs W, Hanrath P. Functional, angiographic and intracoronary Doppler flow characteristics in symptomatic patients with myocardial bridging: effect of short-term intravenous beta-blocker medication. J Am Coll Cardiol 1996;27:1637-45.
16. Stables RH, Knight CJ, McNeill JG, Sigwart U. Coronary stenting in the management of myocardial ischaemia caused by muscle bridging. Br Heart J 1995;74:90-2.
17. Gowd BMP, Thompson PD. Geïsoleerde myocardiale overbrugging en inspanningsgerelateerde cardiale gebeurtenissen. Int J Sports Med 2014;35:1145-50.

Clinical Topics: Acute Coronaire Syndromen, Aritmieën en Klinische EP, Hartfalen en Cardiomyopathieën, Invasieve Cardiovasculaire Angiografie en Interventie, Niet-invasieve Beeldvorming, Sport- en inspanningscardiologie, Stabiele Ischemische Hartziekte, EP Basiswetenschappen, SCD/Ventriculaire Aritmieën, Interventies en ACS, Interventies en beeldvorming, Interventies en structurele hartaandoeningen, Angiografie, Nucleaire beeldvorming, Sport en inspanning en Aangeboren hartaandoeningen en Pediatrische cardiologie, Sport en inspanning en ECG en stresstests, Sport en inspanning en beeldvorming, Chronische angina

Keywords: Sport, Myocardiale Overbrugging, Dobutamine, Coronaire Angiografie, Ventriculaire Premature Complexen, Diastole, Systole, Coronair Vasospasme, Oefentest, Plaque, Atherosclerotic, Autopsie, Slagvolume, Prevalentie, Werkbelasting, Activiteiten van Dagelijks Leven, Acuut coronair syndroom, calciumkanaalblokkers, nitroglycerine, nitraten, coronaire angiografie, percutane coronaire interventie, hypertrofie, linker ventrikel, vernauwing, pathologisch, adenosine, besluitvorming

< Terug naar lijsten