Seizure-Related Cardiac Abnormalities
Er is grote belangstelling ontstaan voor hartafwijkingen bij epileptische aanvallen, vooral sinds de erkenning dat bij de meerderheid van de patiënten met een plotseling onverwacht overlijden als gevolg van epilepsie (SUDEP) een aanval voorafgaat, wat een oorzakelijk verband suggereert tussen de aanval en het overlijden (1). Bij volwassenen en kinderen veroorzaken de meeste complexe partiële en gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen een verhoging van de hartfrequentie (2-5). Blumhardt et al. rapporteerden dat 92% van 26 patiënten met temporale kwab aanvallen, geregistreerd door ambulante EEG-EKG monitoring, geassocieerd waren met een dominante toename van de hartslag (2). Vervolgens ontdekten Smith en collega’s dat het meest voorkomende patroon van hartslagverandering bij complexe partiële aanvallen bestaat uit een aanvankelijke steile versnelling bij het begin van de aanval, gevolgd door duidelijke variaties tijdens de aanval en postictaal (4). Deze toename van de hartslag werd niet alleen gezien bij de meerderheid van de klinisch symptomatische aanvallen, maar ook bij de meeste subklinische aanvallen. De onderzoekers merkten ook op dat de patronen van de hartslagveranderingen tijdens en na de aanval sterk overeenkwamen tussen aanvallen binnen dezelfde patiënt, wat suggereert dat hetzelfde type van autonome stimulatie optrad in een stereotiepe progressie bij die individuen. Keilson e.a. rapporteerden dat 93% van 106 laterale en gegeneraliseerde aanvallen (bij 45 patiënten die 24 uur ambulante EEG-EKG monitoring ondergingen), met een duur van ten minste 30 seconden, gepaard gingen met een ictale tachycardie van meer dan 100 slagen per minuut (6). De onderzoekers stelden vast dat de ictale tachycardie geen voorkeur had voor één hemisfeer boven de andere.
Asystole en bradycardie die verband houden met een beroerte komen veel minder vaak voor. In een retrospectieve analyse hadden slechts 5 van de 1244 patiënten die video-EEG-monitoring ondergingen, ictale asystole (7). Schuele et al. stelden ook vast dat ictale asystole zeldzaam is, gezien bij slechts 0,27% van 6825 patiënten die video-EEG-monitoring ondergingen (8). Tinuper et al. rapporteerden 3 gevallen van ictale bradycardie en bekeken 60 andere gevallen uit de literatuur en vonden dat, meestal, temporale of frontale kwab aanvallen geassocieerd zijn met ictale bradycardie en asystole (9). Een andere studie concludeerde dat ictale bradycardie alleen optrad in de setting van respiratoire veranderingen, in het bijzonder apneu, wat suggereert dat cardiorespiratoire reflexen belangrijk zijn bij het opwekken van ictale bradycardie (10). Tinuper et al. vonden daarentegen dat ictale bradycardie kon optreden zonder significante veranderingen in de ademhaling (9). Ook opmerkelijk in deze studie is de gelijktijdige bevinding van verlaagde bloeddruk, die kan optreden voor het begin van bradycardie en aanhouden tijdens de aanval. Het is belangrijk te erkennen dat toevallen ook zelden asystole kunnen veroorzaken, resulterend in een secundaire syncope die verward zou kunnen worden met een secundair gegeneraliseerde aanval (11,12). Schuele et al. stelden vast dat plotselinge atonie veroorzaakt door asystole gewoonlijk laat in het verloop van een typische aanval optrad, gemiddeld 42 seconden na het klinische begin (8). In gevallen van door een aanval veroorzaakte asystolie en syncope kan het plaatsen van een pacemaker helpen bij het voorkomen van een valtrauma (13).
Elektrische stimulatie van de menselijke insulaire cortex suggereert dat de rechter hemisfeer een grotere sympatische invloed kan hebben, terwijl de linker hemisfeer geassocieerd kan zijn met een grotere parasympatische controle (14). Intracarotide amobarbitale studies geven geen uitsluitsel, waarbij sommige gegevens suggereren dat er verschillen zijn tussen de rechter- en linkerhersenhelft wat betreft de controle van het hartritme (15), maar andere tonen niet duidelijk een verschil aan in het algehele autonome evenwicht tussen de hersenhelften (16). Evenzo, terwijl sommige klinische studies lateralisatie van autonome controle ondersteunen (5), hebben anderen niet definitief aangetoond dat de controle van ictale tachycardie en bradycardie is gelateraliseerd (17).
Naast aanvallen-gerelateerde snelheidsafwijkingen, kunnen aanvallen ook ritme en geleidingsafwijkingen veroorzaken. Keilson et al. meldden dat bij 17 patiënten bij wie 56 elektrografische aanvallen van meer dan 10 seconden werden geregistreerd, geen ventriculaire ectopie of geleidingsafwijkingen optraden (18). Patiënten met refractaire epilepsie lijken echter een hoger risico te hebben op aanvalsgerelateerde hartritme- en geleidingsafwijkingen. Negenendertig procent van 43 patiënten met refractaire focale epilepsie hadden hartritme- en/of repolarisatie-afwijkingen tijdens of onmiddellijk na de aanvallen, die werden waargenomen op video-EEG-opnamen (19). Deze afwijkingen omvatten atriumfibrillatie, supraventriculaire tachycardie, bundeltakblok, atriale premature depolarisaties, ventriculaire premature depolarisaties, ST-segmentverhoging en asystolie. Potentieel ernstige afwijkingen, waaronder junctioneel ontsnappingsritme, atriumfibrilleren, ST-segmentverhoging en asystolie, werden bij 14% van de personen gezien; zowel een langere duur van de aanvallen als gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen werden geassocieerd met een verhoogd voorkomen van EKG onregelmatigheden. Tigaran e.a. rapporteerden dat 40% van de patiënten met refractaire focale epilepsie ST-segment depressie vertoonde, wat suggereert dat cardiale ischemie kan optreden tijdens epileptische aanvallen (20). Ondanks deze bevinding bleek uit een verwante studie dat de cardiale troponinespiegel niet verhoogd was na complexe partiële of gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen (21), wat aangeeft dat het onwaarschijnlijk is dat significante ischemie (d.w.z. resulterend in myocardschade) optreedt tijdens ongecompliceerde epileptische aanvallen. In zeldzame gevallen echter, bij personen met onderliggende coronaire hartziekte, kan de fysiologische stress die gepaard gaat met een aanval resulteren in significante cardiale ischemie en myocardinfarct in deze setting, zoals is gerapporteerd (22).
Terwijl aanval-gerelateerde ritmestoornissen onmiddellijk na het begin van de aanval optreden en zelfs vooraf kunnen gaan aan het ictale patroon dat op een scalp EEG wordt waargenomen (17), kunnen deze afwijkingen lang duren na de aanval zelf (23). Analyse van aanvallenclusters laat zien dat verhoogde hartfrequenties geassocieerd met aanvallen nog enkele minuten tot uren na de aanval kunnen aanhouden, en als er nog meer aanvallen plaatsvinden voordat de hartfrequentie terugkeert naar de basislijn, kunnen er incrementele verhogingen van de hartfrequentie zijn, evenals meer frequente abnormale complexen geassocieerd met elke volgende aanval binnen de cluster (19,24). Deze gegevens suggereren dat significante aritmieën laat na een aanval kunnen optreden en klinische gevolgen kunnen hebben.
Recentelijk hebben langetermijn hartregistraties van patiënten met epilepsie gesuggereerd dat aritmieën in deze populatie vaker kunnen voorkomen dan eerder werd vermoed. Rugg-Gunn e.a. gebruikten een implanteerbare loop recorder om EKG-gegevens te monitoren over een periode van mediaan 18 maanden bij patiënten met refractaire focale epilepsie. Ictale bradycardie van minder dan 40 slagen per minuut werd geregistreerd bij 7 van de 19 patiënten; bij 4 van deze patiënten werd de bradycardie ernstig genoeg geacht om plaatsing van een permanente pacemaker te rechtvaardigen. Momenteel zijn de klinische indicaties voor het plaatsen van een pacemaker, met name wanneer de bradycardie of asystole van korte duur is en geen verband houdt met syncope, niet duidelijk vastgesteld. In één onderzoek hadden patiënten met ictale asystole die via video-EEG-monitoring waren geïdentificeerd en bij wie een pacemaker was geïmplanteerd, geen terugkerende asystole of bradycardie die voldoende was om de pacemaker te activeren gedurende een gemiddelde follow-up van 5 jaar (25). Soms kan het plaatsen van een pacemaker echter leiden tot klinische verbetering bij het voorkomen van syncope (13).