Cardiale remodeling wordt algemeen aanvaard als bepalend voor het klinische beloop van hartfalen (HF). Gedefinieerd als genoomexpressie die resulteert in moleculaire, cellulaire en interstitiële veranderingen en klinisch tot uiting komt in veranderingen in grootte, vorm en functie van het hart als gevolg van cardiale belasting of letsel, wordt cardiale remodellering beïnvloed door hemodynamische belasting, neurohormonale activering en andere factoren die nog worden onderzocht.
Hoewel patiënten met ernstige remodellering een progressieve verslechtering van de hartfunctie vertonen, is het vertragen of terugdraaien van remodellering pas recentelijk een doel geworden van HF-therapie. Andere mechanismen dan remodellering kunnen ook van invloed zijn op het beloop van de hartziekte, en ziekteprogressie kan op andere manieren plaatsvinden in afwezigheid van hartremodellering.
Gegevens over het einddiastolische en eind-systolische volume en de ejectiefractie van de linkerventrikel ondersteunen de gunstige effecten van therapeutische middelen zoals angiotensine-converting enzyme (ACE)-remmers en bèta-adrenerge blokkerende middelen op het remodeleringsproces. Deze middelen bieden ook voordelen op het gebied van morbiditeit en mortaliteit. Hoewel het meten van de ejectiefractie een betrouwbare leidraad kan zijn voor het instellen van een behandeling bij HF, verschillen de meningen over de waarde van ejectiefractiegegevens voor het sturen van de lopende therapie. De rol van echocardiografie of radionuclidebeeldvorming bij de behandeling en bewaking van HF is nog onduidelijk.
Om de potentiële voordelen van HF-therapieën volledig te kunnen benutten, moeten artsen de relatie tussen remodellering en de progressie van HF begrijpen. Hun patiënten kunnen dan, op hun beurt, een beter begrip krijgen van hun ziekte en de behandelingen die ze krijgen.