Tussen spierontspanningen keert de intramusculaire druk tijdelijk terug naar een niveau onder de veneuze bloeddruk. Hierdoor kan het bloed uit het capillaire systeem de aderen weer vullen tot de volgende contractie. Er wordt aangenomen dat deze drukverandering groot genoeg kan zijn om bloed van de arteriële zijde naar de veneuze zijde te trekken. De hypothese is dat deze drukdaling tijdens de ritmische contractie de bloedstroom door de spier verhoogt en verantwoordelijk kan zijn voor een deel van de toename van de spierbloedstroom onmiddellijk bij het begin van de activiteit. Deze verklaring is aantrekkelijk, omdat zij de gemakkelijk waarneembare nauwe koppeling tussen spiercontractie en een snelle toename van de spierdoorbloeding zou verklaren. Er zijn echter recentelijk bewijzen opgedoken die deze theorie in twijfel trekken. Experimenten hebben aangetoond dat een sterke spiercontractie kan plaatsvinden zonder een overeenkomstige toename van de bloeddoorstroming in de skeletspieren. Gezien de voorgestelde wijze van werking van de spierpomp om de arteriële bloedstroom te verhogen, lijkt het onmogelijk dat een spiercontractie en skeletspierhyperemie van elkaar losgekoppeld worden. In een ander experiment werd onlangs alleen bewijs gevonden dat vasodilatatie, en niet de skeletspierpomp, verantwoordelijk was voor het handhaven van de juiste druk en bloedterugvoer. Dit zou te maken kunnen hebben met het gebrek aan rigoureuze fysiologische tests die tot dusver werden gebruikt om de pomp te kunnen bewijzen.
Uit experimenten is gebleken dat het gebruik van passieve beenoefeningen, waarbij alleen vasodilatatie werd toegepast, verantwoordelijk was voor een verhoogde bloedterugvoer.