Transient seizure-induced sodium increase camoufilling a symptomatic hyponatremia | BMJ Case Reports

Discussie

Hyponatremie is een verstoring van vocht en elektrolyten waarbij er een relatieve overmaat is aan lichaamsvocht ten opzichte van het lichaamseigen natriumgehalte. Het wordt over het algemeen gedefinieerd als een natriumconcentratie van minder dan 135 mmol/L en is de meest waargenomen elektrolytstoornis in de klinische geneeskunde met een gerapporteerde prevalentie van 4% in de volwassen interne geneeskunde patiëntenpopulatie die wordt behandeld op de spoedeisende hulp en tot 30% bij gehospitaliseerde patiënten.3 4 Hyponatriëmie kan verschillende oorzaken hebben en wordt meestal veroorzaakt door het syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon (ADH), het gebruik van thiazidediuretica, congestief hartfalen, ernstig braken en diarree of polydipsie.5 De symptomen zijn vaak mild en aspecifiek, zoals hoofdpijn, misselijkheid en verwardheid, maar kunnen ernstig en levensbedreigend zijn, met cardiorespiratoire stoornissen, toevallen en coma.6 Ernstige symptomen komen vaker voor bij acute hyponatriëmie, maar ook chronische hyponatriëmie bij schijnbaar asymptomatische patiënten moet als een ernstige ziekte worden beschouwd, omdat zij gepaard gaat met een duidelijke verhoging van het risico op mortaliteit als gevolg van alle oorzaken.7 Hoewel zeldzaam, is encefalopathie de ernstigste complicatie van acute hyponatriëmie. Het is het resultaat van cerebraal oedeem en verhoogde intracraniële druk veroorzaakt door de osmotisch gedreven beweging van water naar de hersencellen nadat het extracellulaire compartiment hypoosmolair is geworden in een relatief korte periode (<48 uur).8 Onbehandelde hyponatremische encefalopathie kan leiden tot neurologische achteruitgang of overlijden.2 9

Deze casus beschrijft een man met een epileptische aanval als eerste presentatie van acute hyponatremische encefalopathie bij wie de diagnose met aanzienlijke vertraging werd gesteld en die uiteindelijk leidde tot een onnodige lumbaalpunctie. Deze vertraging kan gedeeltelijk worden verklaard door het ontbreken van een goede anamnese als gevolg van postictale slaperigheid waardoor niet direct duidelijk was dat de patiënt in korte tijd overmatig veel water had gedronken. Een aanwijzing voor de diagnose van een acuut begin van de hyponatriëmie zou zijn geweest zijn recent opgekomen hoofdpijn en de bevinding op de CT van het hoofd die tekenen vertoonde van diffuse sulcale effacement. Hoewel dit laatste suggereert dat er sprake is van cerebraal oedeem, is het niet specifiek voor hyponatriëmie.10 Toch werd hyponatremische encefalopathie in eerste instantie als diagnose terzijde geschoven, omdat de eerste (veneuze) bloedanalyse, die kort na de aanval werd afgenomen, een plasma natriumgehalte van 131 mmol/L liet zien. Pas na de tweede (arteriële) bloedtest, die 45 min later werd uitgevoerd, werd een klinisch significante hyponatriëmie van 118 mmol/L gevonden. Dit verschil kan niet worden verklaard door (pre)analysefouten, aangezien ook een veneuze bloedgasanalyse, die gelijktijdig met de eerste bloedafname werd uitgevoerd en met een ander analyseapparaat werd gemeten, een vergelijkbaar natriumgehalte te zien gaf. Aangezien dit monster werd gemeten op een point-of-care bloedgasanalysator met een directe ion-selectieve elektrode, kon pseudohyponatriëmie buiten beschouwing worden gelaten. Interessant is dat de eerste bloedanalyse ook verhoogde hematocriet- en albuminegehalten liet zien, wat wijst op hemoconcentratie. De verklaring voor deze relatieve hypernatriëmie is derhalve waterverlies veroorzaakt door een verschuiving van water van het extracellulaire compartiment naar de cellen, vermoedelijk spiercellen gezien zijn epileptische aanval. Stijging van de plasma-natriumconcentratie is beschreven bij personen kort na zware inspanning of, zoals in dit geval, na epileptische aanvallen.11-13 De verschuiving van water uit het extracellulaire compartiment wordt gedreven door een stijging van het effectieve aantal osmolen in de skeletspiercellen. Tijdens de inspanning worden macromoleculen, zoals glycogeen, snel omgezet in vele kleinere moleculen L-lactaat. De L-lactaat ionen die zich ophopen diffunderen langzaam uit de cellen waardoor de intracellulaire osmolaliteit ten opzichte van de interstitiële weefsels toeneemt, wat leidt tot osmose waardoor water in de spiercellen wordt gedreven. Belangrijker is echter dat nieuwe osmolen, gecreëerd door de afbraak van fosfocreatine in creatine en anorganische fosfaten, bijdragen aan dit proces.14 Dit intravasculaire waterverlies kan de plasma natriumconcentratie 10-15 mmol/L doen stijgen gedurende 10-15 min, waarna het natriumniveau langzaam herstelt tot wat het was voor de aanval.12 15 Dit effect zou het meest uitgesproken zijn in bloed afgenomen uit een aangetaste ledemaat (brachiale of antecubitale vene). Direct na de aanval kan veneus bloed (efferent) een veel hogere natriumconcentratie vertonen dan een arterieel monster (afferent), aangezien dit laatste een weerspiegeling is van de waterhomeostase van het hele lichaam en niet alleen van het aangedane lidmaat.14

In geval van hyponatriëmie, zoals in ons geval beschreven, kan de natriumtoename leiden tot bijna normale of zelfs volledig genormaliseerde plasmanatriumgehalten, waardoor misinterpretatie optreedt. Na zware inspanning, een aanval of manifeste rhabdomyolyse zouden wij daarom twee strategieën adviseren om de plasma natriumconcentratie correct te interpreteren. Ten eerste kan herhaald bloedprikken misinterpretatie mogelijk voorkomen, omdat een voorbijgaande natriumstijging snel kan verdwijnen. Ten tweede kan een arterieel bloedmonster een nauwkeuriger beeld geven van het werkelijke plasmanatriumgehalte, aangezien het effect van hemoconcentratie als gevolg van rhabdomyolysis en daardoor de stijging van het arteriële plasmanatrium minder prominent is dan bij veneus bloed dat uit een aangetaste ledemaatader is afgenomen.14