Adenite sebácea canina

Por Klaus Loft, DVM
617 524-5733

A adenite sebácea (SA) é relativamente incomum, dermatose imunomediada causando uma anormalidade de cornificação da crosta, que por sua vez pode levar ao progresso da alopecia com escalas e crostas fortemente aderentes (ver Figura 1).

A etiologia é um pouco pouco pouco confusa, mas o foco inflamatório são as glândulas sebáceas e os canais, que afectam a capacidade do folículo piloso de recrescimento do cabelo. SA apresenta frequentemente uma alteração significativa no exterior e na textura e qualidade do pêlo do animal. O pêlo nas áreas afectadas muitas vezes muda tanto na consistência como na cor após ter sido danificado no processo (por exemplo, damasco para castanho-escuro, ou pêlo macio para pêlo com fio) (ver Figura 2). Os primeiros relatos na literatura veterinária de Scott et al. e Rosser et al. mais White et al.1, 2, 3 relataram que a dermatose de crosta moderada a severa no Standard Poodles e Akitas e as amostras histopatológicas destes cães eram desprovidas de glândulas sebáceas. A SA é geralmente considerada uma condição dermatológica não existente clinicamente antes do início dos anos 80, e revisões dos tecidos histopatológicos armazenados não revelaram qualquer evidência de SA.4, 5

Cães afetados apresentam uma condição de crosta pruriginosa leve a moderada e sofrem de pioderma bacteriano intermitente ou relacionado a leveduras (ver Figura 3). Certas linhas de Caniches Padrão apareceram mais fortemente afectadas, e um programa de rastreio voluntário implementado dentro da raça resultou na erradicação da condição nesta raça, mas nos últimos 10+ anos a condição tem sido vista numa lista mais longa de raças, incluindo a Husky, Bichon Havanese6 e Vizla.7,8 Um modo autossômico recessivo de herança com uma expressão variável foi proposto no Poodle Standard9, 10, 11 e um modo autossômico recessivo de herança é sugerido como a razão pela qual o Akita7 é mais freqüentemente afetado. A condição foi diagnosticada pelo Serviço de Dermatologia Angell nas seguintes raças: Springer Spaniel, Welsh Corgi, cão pastor alemão, Labrador Retriever, cão da montanha Bernese, Cockapoo, Goldendoodle, e Labradoodle. Uma condição similar mas ainda mais rara tem sido relatada em humanos, gatos, cavalos e coelhos.3, 4, 5, 6

SA é uma condição amplamente cosmética com o mínimo ou nenhum sintoma sistêmico. Geralmente não causa prurido ou dor, mas os animais de estimação com esta condição são propensos a infecções bacterianas e/ou leveduras secundárias que podem causar prurido, mais inflamação, e potencial destruição adicional do folículo piloso. As infecções secundárias devem ser tratadas para evitar qualquer dano adicional aos folículos pilosos. Em geral, os cães afetados por esta condição não devem ser usados para reprodução, pois parece haver uma predisposição genética potencial.

Numerosos tratamentos e terapias de suporte são usados no manejo médico da doença primária e no tratamento de infecções secundárias. O tratamento para as SA incluirá tipicamente uma ou mais das seguintes terapias orais:9, 10, 11, 12, 13, 14

VITAMINA A: Esta vitamina é conhecida por ter um potencial efeito teratogénico em dosagens elevadas, e tem a capacidade de retardar a rotação celular no processo de queratinização. Portanto, a Vitamina A pode ajudar reduzindo a gravidade da escamação intensa. O uso deste suplemento vitamínico pode ocasionalmente causar um problema ocular seco, queratoconjuntivite sicca (KCS), por isso é importante fazer um teste de produção de lágrimas antes de iniciar este tratamento.

PRIMROSE OIL AND ESSENTIAL FATTY ACIDS (EFA): O suplemento da dieta pode ajudar na capacidade dos precursores anti-inflamatórios de reconstruir a pele e pode ter um efeito antioxidante dentro do tecido afectado. Uma dieta rica em ácidos gordos ómega 3 e -6, tais como Hill’s Science Diet Sensitive Skin e Royal Canine Skin Support, pode ser muito útil para tornar a pele mais resistente a traumas e infecções cutâneas. Alternativamente, suplementos de ácidos gordos como 3V Caps, AllerDerm, ou Derm Caps podem ser adicionados a qualquer dieta equilibrada.

RETINÓIDOS SINTÉTICOS (tretinoína e isotretinoína): Vários autores têm usado esta modalidade de tratamento para a SA para reduzir a crosta e a escamação após a destruição anexial das glândulas sebáceas. O número de casos na literatura é relativamente baixo, e as preocupações com KCS e teratogenicidade são significativamente maiores que na vitamina A. Portanto, os retinóides sintéticos não são uma opção de primeira linha na maioria dos casos.

CYCLOSPORINE (ATOPICA): Esta medicação ajuda a modular a resposta imunológica contra o tecido alvo na SA. O custo da dosagem a longo prazo ou vitalícia é muitas vezes uma preocupação significativa. Os efeitos secundários mais comuns deste medicamento são vómitos e diarreia e são normalmente auto-limitados, mas podem ser tão significativos que o tratamento terá de ser interrompido. Recomendamos dar este medicamento com o estômago vazio para uma absorção mais uniforme, mas se ocorrerem efeitos secundários gastrointestinais, pode ser administrado com alimentos.

Há também terapias tópicas que podem ser prescritas, tais como:

ALPHA KERI BATH OIL (mistura de óleo mineral): Este tratamento oclusivo permitirá separar o material sebáceo muito aderente da pelagem e reduzir o odor e o risco de pioderma secundário. Este tratamento é frequentemente demorado e bastante confuso!

PROPYLENE GLYCOL 70%: Este produto tópico é normalmente preparado por uma farmácia humana e pode ser aplicado com um frasco spray para ajudar a hidratar a pele a cada 24-72 horas durante 2-3 semanas. Após este período inicial, a aplicação pode ser reduzida ao menor intervalo possível, mas pelo menos o uso semanal é necessário.

Esta doença pode ser uma condição frustrante para clínicos, donos de animais de estimação e animais de estimação, especialmente porque vemos um aumento na popularidade das “raças de criadores” com os Poodles na mistura, e a ocorrência espontânea da condição em mais tipos de raças de cães. No futuro, o mapeamento genético poderá ajudar a encontrar um defeito genético específico e a disponibilidade de terapias mais específicas.

Para mais informações sobre adenite sebácea canina ou Serviço de Dermatologia de Angell, por favor ligue para 617 524-5733 ou envie um e-mail para [email protected]. Também pode contactar o Dr. Loft em [email protected].

2 Rosser E, Dunstan R, Breen P et al..: “Adenite sebácea com hiperqueratose no poodle padrão: uma discussão de 10 casos.” JAAHA, 1987; 23: p. 341.

3 White S, Linder K, Schultheiss P et al: “Sebaceous adenitis em quatro coelhos domésticos (Oryctatagus cuniculus)”. Dermatologia Veterinária 2000; 11: p. 53-60.

4 Gross T, Ihrke P, Walder E, Affolter V: “Sebaceous adenitis.” In: Doenças de pele do cão e do gato, Diagnóstico Histopatológico Clínico. 2ª ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2005, p. 186-88.

5 Yager J, Willcock B, eds. Patologia cirúrgica do cão e do gato. Londres: Mosby Year Book Inc., 1994; p. 197-198.

6 Osborne C: “Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding.” Canadian Veterinary Journal 2006; 47: p. 583-6.

7 Zur G, Botero-Anug A: “Severe Ulcerative and Granulomatous Pinnal Lesions with Granulomatous Sebaceous Adenitis in Unrelated Vizslas”. JAAHA, 47:6 Nov./Dez. 2011, p. 455-60.

8 Hernblad Tevell E, Bergvall K, Egenvall A: “Adenite sebácea em cães suecos, um estudo retrospectivo de 104 casos”. Acta Veterinaria Scandinavica 2008, 50:11, p. 1-8.

9 Frazer M, Schick A, Lewis T, Jazic E: “Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence”. Dermatologia Veterinária, 2010, 22, p. 267-274.

13 Sousa C: “Adenite sebácea”. Clínicas Veterinárias da América do Norte: Small Animal Practice 2006; 36: p. 243-9.

14 Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L: “Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis”. JAVMA, Vol. 226, No. 1, January 1, 2005, p. 59-64.