Abstracto
Se presenta evidencia de que la estimulación del nervio simpático cervical o de sus placas terminales puede producir en el ojo correspondiente una ligera pero significativa dilatación de la pupila previamente constreñida a una hendidura por ergotoxina. Además, esta dilatación se produce con mayor frecuencia si la faradización sigue inmediatamente a la eliminación del control parasimpático del esfínter por la atropina. Dado que la constricción por ergotoxina se produce por parálisis de las terminaciones simpáticas motoras en las pupilas dilatadoras y por acción muscular directa sobre el esfínter, la dilatación bajo simpaticomiméticos o por faradización del nervio simpático cervical puede explicarse bien por la suposición de que se ha producido una oclusión incompleta de los impulsos simpáticos motores por la dosis de ergotoxina empleada, o bien por la suposición de que este nervio exhibe un efecto inhibidor sobre el esfínter del iris.
A partir de los datos presentados, esta última suposición parece la más plausible. Por lo tanto, la explicación de la midriasis bajo agentes simpaticomiméticos requiere la inclusión de la inervación simpática inhibitoria del esfínter así como la inervación simpática motora de los músculos dilatadores del iris.