Abstract
Avidência é apresentada que a estimulação do nervo simpático cervical ou das suas placas terminais pode produzir no olho correspondente uma ligeira mas significativa dilatação da pupila previamente apertada a uma fenda por ergotoxina. Além disso, esta dilatação ocorre mais frequentemente se a faradização seguir imediatamente à eliminação do controle parassimpático do esfíncter pela atropina. Como a constrição da ergotoxina é produzida pela paralisia das terminações simpáticas motoras na pupila dilatadora e pela ação muscular direta no esfíncter, a dilatação sob simpaticomiméticos ou pela faradização do nervo simpático cervical pode ser explicada tanto pela suposição de que a oclusão incompleta dos impulsos simpáticos motores tinha sido produzida pela dosagem de ergotoxina empregada, ou pela suposição de que esse nervo exibe um efeito inibitório no esfíncter da íris.
Dos dados apresentados, a última suposição parece mais plausível. Assim, a explicação da midríase sob agentes simpaticomiméticos requer a inclusão de inervação simpática inibitória do esfíncter, bem como inervação simpática motora dos músculos dilatadores da íris.