Abstract
Si presenta la prova che la stimolazione del nervo simpatico cervicale o delle sue terminazioni può produrre nell’occhio corrispondente una leggera ma significativa dilatazione della pupilla precedentemente costretta a una fessura dall’ergotossina. Inoltre, questa dilatazione si verifica più frequentemente se la farassizzazione segue immediatamente l’eliminazione del controllo parasimpatico dello sfintere da parte dell’atropina. Poiché la costrizione dell’ergotossina è prodotta dalla paralisi delle terminazioni simpatiche motorie nelle pupille dilatatrici e dall’azione muscolare diretta sullo sfintere, la dilatazione sotto simpaticomimetici o con la faradicazione del nervo simpatico cervicale può essere spiegata o con la supposizione che l’occlusione incompleta degli impulsi simpatici motori sia stata prodotta dal dosaggio di ergotossina impiegato, o con la supposizione che questo nervo abbia un effetto inibitorio sullo sfintere dell’iride.
Dai dati presentati, quest’ultima supposizione sembra più plausibile. Così, la spiegazione della midriasi sotto agenti simpaticomimetici richiede l’inclusione dell’innervazione simpatica inibitoria dello sfintere così come l’innervazione simpatica motoria dei muscoli dilatatori dell’iride.