Les médicaments utilisés sont les nitrates, les bêtabloquants ou les inhibiteurs calciques.
NitratesModification
Les nitrates provoquent une vasodilatation des vaisseaux de la capacité veineuse en stimulant le facteur relaxant dérivé de l’endothélium (EDRF). Utilisés pour soulager l’angine de poitrine à l’effort et l’angine de poitrine vasospastique en permettant la mise en commun veineuse, en réduisant la pression dans les ventricules et en réduisant ainsi la tension de la paroi et les besoins en oxygène dans, le cœur. Les nitrates à action brève sont utilisés pour interrompre les crises d’angine de poitrine qui se sont produites, tandis que les nitrates à action prolongée sont utilisés dans la gestion prophylactique de l’affection.
Les agents comprennent le trinitrate de glycéryle (GTN), le tétranitrate de pentaérythritol, le dinitrate d’isosorbide et le mononitrate d’isosorbide.
Bêta-bloquantsEdit
Les bêta-bloquants sont utilisés dans la prophylaxie de l’angine de poitrine à l’effort en réduisant la demande en oxygène du myocarde en dessous du niveau qui provoquerait une crise d’angine de poitrine.
Ils sont contre-indiqués dans l’angine de poitrine variante et peuvent précipiter une insuffisance cardiaque. Ils sont également contre-indiqués chez les asthmatiques sévères en raison de la bronchoconstriction, et doivent être utilisés avec prudence chez les diabétiques car ils peuvent masquer les symptômes de l’hypoglycémie.
Les agents comprennent soit des cardiosélectifs comme l’acébutolol ou le métoprolol, soit des non-cardiosélectifs comme l’oxprénolol ou le sotalol.
Bloqueurs des canaux calciquesModifié
Les antagonistes des ions calcium (Ca++) (bloqueurs des canaux calciques) sont utilisés dans le traitement de l’angor stable chronique, et de façon plus efficace dans le traitement de l’angor variant (prévention directe du vasospasme des artères coronaires). Ils ne sont pas utilisés dans le traitement de l’angor instable.
In vitro, ils dilatent les artères coronaires et périphériques et ont des effets inotropes et chronotropes négatifs – diminuant la postcharge, améliorant l’efficacité du myocarde, réduisant la fréquence cardiaque et améliorant le flux sanguin coronaire.
In vivo, la vasodilatation et l’hypotension déclenchent le réflexe barorécepteur. Par conséquent, l’effet net est l’interaction des actions directes et réflexes.
- Les agents de classe I ont l’effet inotrope négatif le plus puissant et peuvent provoquer une insuffisance cardiaque.
- Les agents de classe II ne dépriment pas la conduction ou la contractilité.
- L’agent de classe III a un effet inotrope négligeable et ne provoque presque pas de tachycardie réflexe.
Les exemples incluent les agents de classe I (par ex, vérapamil), les agents de classe II (par exemple, amlodipine, nifédipine) ou l’agent de classe III diltiazem.
La nifédipine est un vasodilatateur plus puissant et plus efficace dans l’angine. Elle fait partie de la classe des dihydropyridines et n’affecte pas la période réfractaire sur la conduction du nœud SA.