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Neovascolarizzazione dell’Iride (Rubeosis Iridis)

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Titolo: Neovascolarizzazione dell’Iride (Rubeosis Iridis)
Autore (i): Kathryn Lewis, MSIV University of California, Riverside School of Medicine
Fotografo: James Gilman, CRA, FOPS
Data: July 13, 2019
Keywords/Main Subjects: neovascolarizzazione dell’iride, rubeosis iridis, glaucoma neovascolare

Immagine 1. Prominente neovascolarizzazione temporale dell’iride e dell’angolo, che si estende nasalmente.

Immagine 2. Neovascolarizzazione dell’iride con capillari al margine pupillare. Notevole chemosi e iniezione congiuntivale.

Panoramica: La neovascolarizzazione dell’iride (NVI), nota come rubeosis iridis, è definita come proliferazione di vasi sanguigni lungo la superficie dell’iride. Ci sono molte cause di NVI, tra cui più comunemente la retinopatia diabetica (DR) e l’occlusione venosa retinica centrale (CRVO). Non trattata, può provocare un glaucoma neovascolare, che è spesso difficile da trattare e minaccia la vista.

Patofisiologia: La fisiopatologia del NVI è complessa e coinvolge la disregolazione dei fattori pro- e anti-angiogenetici nell’ambito dell’ischemia del segmento posteriore. Altre cause di NVI, come i tumori intraoculari o l’ischemia della camera anteriore, provocano anche una disregolazione dei fattori.1 Lo squilibrio del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), dell’interleuchina-6 (IL6) e del fattore derivato dall’epitelio pigmentato (PEDF) provoca la proliferazione di capillari friabili.1 Questi vasi crescono lungo la superficie dell’iride, prima visibile al margine pupillare, e possono estendersi all’angolo iridocorneale.

Presentazione & Diagnosi: L’NVI è inizialmente indolore e asintomatico. Nelle fasi iniziali, una sottile rete di capillari è visibile al margine pupillare all’esame con la lampada a fessura (Immagine 2, 3). I capillari si estendono poi all’angolo iridocorneale, noto come neovascolarizzazione dell’angolo (NVA), apprezzabile alla gonioscopia. Quando il sospetto di NVI è alto ma non si vede alla lampada a fessura, l’angiografia con fluoresceina dell’iride può essere eseguita per chiarire ulteriormente la presenza di NVI in un paziente.

Diagnosi differenziale: La diagnosi differenziale comprende quattro eziologie principali: ischemia retinica, distacco di retina, tumori e infiammazione oculare. La tabella 1 chiarisce ulteriormente gli esempi di malattie che causano NVI.2 L’eziologia più comune è l’ischemia retinica dovuta a DR o CRVO.

Tabella 1. Diagnosi differenziale di NVI

Ischemia retinica	Tumori	Infiammazione oculare	Distacco retinico
Diabetico Retinopatia Occlusione della vena retinica centrale Occlusione dell’arteria retinica centrale Retinopatia a cellule mobili Occlusione dell’arteria carotidea Retinopatia della prematurità	Melanoma (iride/coroide) Cancro metastatico Retinoblastoma	Edoftalmite Uneite cronica Camera anteriore camera ischemia	Retinoschisi Malattia di Coat

CRAO = occlusione dell’arteria retinica centrale

Prognosi e complicazioni: Non trattata, la NVI può progredire verso il glaucoma neovascolare (NVG), una forma di glaucoma secondario. Ci sono quattro fasi coinvolte in questo processo: prerubeosi, rubeosi, glaucoma ad angolo aperto e infine glaucoma ad angolo chiuso (Tabella 2).3 Il tempo che intercorre tra NVI e lo sviluppo di NVG varia. In seguito a CRVO, NVG può svilupparsi entro 1-6 mesi, mentre ci vuole almeno 1 anno nei pazienti diabetici.2 Quando NVI progredisce a NVA, i vasi compromettono il deflusso dell’umore acqueo, con conseguente glaucoma ad angolo aperto. Quando le membrane fibrotiche si sviluppano e si contraggono, l’angolo iridocorneale si chiude, con conseguente glaucoma ad angolo chiuso. Nei casi non trattati, la NVG causerà cecità e dolore, spesso finendo con l’enucleazione.

Tabella 2. Stadi di NVG

	Prerubeosi ->	Rubeosi ->	Angolo aperto -> glaucoma	Glaucoma ad angolo chiuso
Sintomi	Nessuno	Nessuno	Nessuno	Dolore agli occhi, nausea, vomito, mal di testa, perdita della vista
Risultati della lampada solare	Nessuno	NVI	NVI, NVA, fibrosi, iphema	NVI, NVA, fibrosi, edema corneale, iperema
IOP	Normale	Normale	elevato	elevato

Trattamento: Il trattamento gold standard del NVI è la fotocoagulazione pan retinica (PRP) per ridurre la neovascolarizzazione. La PRP può anche essere usata se i pazienti progrediscono verso la NVG. Negli ultimi anni, il bevacizumab intravitreale (IVB), un agente anti-VEGF, si è dimostrato efficace per la gestione a breve termine nel ridurre la neovascolarizzazione a livello dell’iride e dell’angolo e nel controllare la IOP.2 Una volta che la NVG si è sviluppata, il trattamento è spesso complicato. Per esempio, nelle fasi più avanzate della NVG, gli agenti topici che agiscono sul flusso acquoso tendono a non migliorare la IOP. La chirurgia, come la trabeculectomia, può essere complicata dall’emorragia intraoperatoria dai vasi friabili e dall’eccessiva cicatrizzazione post-chirurgica.4

1. Wang JW, et al. Effetto a breve termine del ranibizumab intravitreale sulle concentrazioni intraoculari del fattore di crescita endoteliale vascolare-A e del fattore derivato dall’epitelio pigmentato nel glaucoma neovascolare. Clinical and Experimental Ophthalmology 2015;43:415-421. Doi: 10.1111/ceo.12477
2. Rodrigues GB, et al. Glaucoma neovascolare: una revisione. International Journal of Retina and Vitreous 2016;2:26. https://doi.org/10.1186/s40942-016-0051-x
3. Shazly TA, Latina MA. Glaucoma neovascolare: eziologia, diagnosi e prognosi. Semin Ophthalmol2009;24(2):113-121. DOI: 10.1080/08820530902800801
4. Shen C, Aref AA, Salim S. Glaucoma neovascolare. Accademia Americana di Oftalmologia EyeWiki. https://eyewiki.aao.org/Neovascular_Glaucoma (accesso 10 luglio 2019).

Approvazione della facoltà da parte di: Griffin Jardine, MD

Identificatore: Moran_CORE_26882