使用される薬剤は硝酸塩、β遮断薬、カルシウム拮抗薬です。
硝酸塩編集
主要記事です。 硝酸塩系血管拡張薬
硝酸塩は、内皮由来弛緩因子（EDRF）を刺激することにより、静脈容量血管の血管拡張を引き起こす。 静脈プール、心室内圧の低下、心臓の壁面張力および酸素要求量の低下により、労作性および血管攣縮性狭心症を緩和するために使用される。 短時間作用型硝酸塩は、発生した狭心症発作を中止するために使用され、長時間作用型硝酸塩は、症状の予防的管理に使用されます。
薬剤には三硝酸グリセリル（GTN）、四硝酸ペンタエリスリトール、二硝酸イソソルビドと一硝酸イソソルビドを含みます。
β遮断薬編集
β遮断薬は、狭心症発作を誘発するレベル以下に心筋の酸素要求量を減少させることにより、労作性狭心症の予防に用いられる。
変型狭心症では禁忌であり、心不全を促進する可能性がある。 また、気管支収縮のため重症喘息患者には禁忌であり、糖尿病患者には低血糖の症状を隠してしまうため慎重に使用すべきである。
薬剤にはアセブトロールやメトプロロールなどの心臓選択性、またはオクスプレノロールやソタロールなどの非枢機卿選択性がある。
カルシウム拮抗薬編集
カルシウムイオン（Ca++）拮抗薬（カルシウム拮抗薬）は慢性安定狭心症の治療に用いられ、変型狭心症の治療（冠動脈血管痙攣を直接防ぐ）では最も効果的である。
試験管内では、冠動脈と末梢動脈を拡張し、負の強心・強心作用（後負荷を減少させ、心筋の効率を改善し、心拍数を減少させ、冠状動脈の血流を改善する）を有する。 したがって、正味の効果は直接作用と反射作用の相互作用である。
- クラスI剤は最も強力な陰性強心作用を持ち、心不全を引き起こすことがある。
- クラスII剤は伝導または収縮を抑制しない。
- クラスIII剤は強心作用がほとんどなく、反射頻脈も起こらない。
例としてはクラスI剤（例えば,
ニフェジピンはより強力な血管拡張薬であり、狭心症により効果的である。 ジヒドロピリジン系であり、SAノード伝導の再帰期間には影響を与えない
。